Лекция № 18 (2часа) Тема «Патология послеродового периода»

1. Вопросы лекции

1.1. Послеродовый вульвит, вестибулит и вагинит

1.2. Послеродовый парез

1.3. Послеродовая эклампсия

1.4. Общая послеродовая инфекция

2 Литература

2.1 Основная

2.1.1 А.П. Студенцов, в.С. Шипилов, в.Я. Никитин, м.Г. Миролюбов.

Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения./ Под ред. В. Я. Никитина, М.Г. Миролюбова. Учеб. для студ. высш. учеб. завед. -7 -е изд.. перераб. и дои. - М.: Колос, 2000. - 495 с.

2.1.2 В.Я. Никитин, М.Г. Миролюбов, В.П. ГончаровДЗ.В. Храмцов. Практикум по акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных. Учеб. и учеб пособие для студ. высш. учеб. завед. - М.: КолосС, 2004. - 208 с.

2.2 Дополнительная

2.2.1 Н.Н. Михайлов, Г.В. Паршутин, В.П. Гончаров и др. Акушерство, гине­кология и искусственное осеменение с.-х. животных. Под ред. Н.Н. Михайлова.-М: Агропромиздат, 1990.- 527с.

2.2.2 В.К. Пономарев. Ветеринарное акушерство и гинекология (цикл лекций). Учебное пособие для вузов. - Оренбург: Издательство «1МЕХТ», 1997. -176 с.

3. Краткое содержание вопросов

3.1. Послеродовой вульвит– воспаление половых губ

Причины

Возникает в результате травм, наносимых другими животными или при рождении крупных телят, особенно у первотелок, при неумелом оказании акушерской помощи.

Клиника Вульвит протекает в серозной, катаральной или гнойной форме.

Общее состояние животного обычно не изменяется, но половые губы опухшие, болезненные, горячие. Иногда воспалительный процесс осложняется флегмоной вульвы и промежности.

Лечение: Вульву омывают раствором марганцевокислого калия (1:2000), фурацилина (1:5000) или другими антисептическими веществами. Раны, ссадины, трещины и язвы прижигают раствором ляписа или йода. Затем пораженные участки смазывают эмульсией стрептоцида, синтомицина, тетрациклина, мазью Вишневского, ихтиоловой мазью и др. на свежие раны накладывают швы. При проявлении признаков осложнения назначают общую противосептическую терапию.

• Вестибулит и вагинит – воспаление преддверия и собственного влагалища.

Вестибуловагинит по характеру процесса различают:

• Серозный

• Катаральный

• Гнойный

• Флегмонозный

• Дифтеритический (некротический)

Причины:

• травмы слизистой оболочки преддверия влагалища и влагалища при родовспоможении, грубом вагинальном исследовании, искусственном осеменении, использовании нестерильных инструментов при оказании акушерской помощи и осеменении животных. Наблюдают также при кампилобактериозе, трихомонозе и других инфекционных и инвазионных болезнях.

Клиника

• При остром серозном вестибуловагините выделяется серозный экссудат, слизистая оболочка отечна, на ней обнаруживаются точечные или полосчатые кровоизлияния, иногда язвочки. Общее состояние животных без изменений.

• Для острого катарального воспаления характерно выделение слизистого мутного, вязкого экссудата, для гнойного – белого, желтого или желто-бурого. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, покрыта язвами, эрозиями, кровоизлияниями. При вагинальном исследовании выражена болезненность. Больные животные беспокоятся, расчесывают корень хвоста, изгибают спину, тужатся.

• Острый флегмонозный вестиболовагинит характеризуется распространением гнойного экссудата в межмышечную и подслизистую соединительную ткань, образованием одиночных и множественных абсцессов и распадом тканей. Из половой щели выделяется гнойно-ихорозный экссудат. Общее состояние животного угнетенное, аппетит отсутствует, температура тела повышена, нередко развивается пиемия или септикопиемия.

• Острый дифтеритический (некротический) вестиболовагинит (колпит) (Colpitis necrotica) – сущность заболевания заключается в распаде тканей и отторжении омертвевших участков. Сопровождается выделением ихорозной жидкости бурого цвета с примесью крови частичек некротизированных тканей. Слизистая оболочка влагалища землисто-серого цвета, припухшая, неравномерно плотная, болезненная, на участках распада и отторжения омертвевших тканей образуются глубокие язвы. Больное животное угнетено, аппетит понижен или отсутствует или отсутствуют, температура тела высокая.

• При хроническом течении катарального и гнойно-катарального вестибуловагинитов слизистая оболочка пораженных органов с цианотичным оттенком, она утолщается и на ней появляются плотные узелки, возможны изъязвления; из половой щели выделяется жидкий или густой слизисто-гнойный экссудат.

• На почве гнойного, флегмонозного и дифтеритического вестибуловагинитов часто образуются спайки, мощные рубцовые развращение, которые вызывают сужение влагалища.

Лечение:

• При серозном, катаральном и гнойном вестибуловагинитах полость влагалища промывают теплым раствором фурацилина (1:5000), перманганата калия (1:2000), этакридина лактата (1:1000) или 2%-ным раствором соды двууглекислой, 2-3%-ным раствором ихтиола и т.д. Затем слизистую оболочку влагалища смазывают подогретой до 30-35°С пенициллиновой, фурациллиновой, синтомициновой,стрептоцидной и другими эмульсиями и мазями (или вводят тампон, пропитанный мазью). Язвы прижигают раствором ляписом.

• При флегмонозном и дифтеритическом вестибуловагините промывание влагалища противопоказано, местно применяют эмульсии и мази, внутримышечно вводят антибиотики, назначают общую поддерживающую и симптоматическую терапию.

3.2. Послеродовой парез

Это острое, тяжелое заболевание, сопровождающееся параличеобразным состоянием конечностей, кишечника, глотки, угнетением условных и ряда безусловных рефлексов. Наблюдается преимущественно у коров с высокой молочной продуктивностью при обильном кормлении концентратами и длительном стойловом содержании.

Этиология

Причины возникновения окончательно не изучены.

Патогенез

В основе патогенеза лежит гипокальциемия и гипермагниемия. Это приводит к уменьшению отношения кальция к магнию до величины, проявляющей уже наркотическое действие и оказывающей неблагоприятное влияние на вегетативную нервную систему. Во второй половине беременности, когда наиболее интенсивно происходит построение скелета, в крови возрастает содержание Ca, P и Mg. После отела уровень Са и Р возвращается к норме или даже бывает ниже нормы, тогда как уровень Mg в течение определенного времени остается повышенным. Такое явление наблюдается при всех нормальных родах.

Однако, для того, чтобы отношение Са и Mg достигло величин, при которых ионы магния действуют наркотически, требуется еще изменение характера обмена веществ. При наступлении обильной секреции молока содержание Са в крови вновь уменьшается, особенно тогда, когда механизм, регулирующий кальциевый обмен (паращитовидные железы), не в состоянии мобилизовать из кальциевых депо (кости) достаточное количество Са. Поэтому заболевание представляет собой не просто гипокальциемию, а результат сложных нарушений механизма гормонального регулирования Са обмена в организме, вследствие чего лактирующие коровы не в состоянии оперативно мобилизовать депонирование в их организме кальций.

Клинические признаки

(появляются, в основном, в первую неделю после отела: у 77,8 % коров – в первые сутки, у 22,2 % - через 4-5 дней. В 4,3 % случаев болезнь выявляется за несколько часов до отела)

прекращение жвачки;

частое переступание с конечности на конечность;

дрожание мышц;

шаткость походки.

С развитием болезни животное падает, не может встать, хотя и делает попытки подняться.

При легкой форме течения болезни корова лежит, удерживая голову на весу, при этом шея S-образно искривлена.

При тяжелой форме заболевания:

корова лежит на боку с вытянутыми конечностями;

голова запрокинута на грудь. Если голову отвести силой, животное возвращает ее на прежнее место (на грудь);

глаза полузакрыты, роговица мутная, зрачки расширены;

из полураскрытого рта вывешивается язык, во рту скапливается слизь;

дыхание сопящее, резкое;

отрыжка и жвачка не наблюдается, развивается атония преджелудков, иногда тимпания;

перистальтика кишечника не прослушивается, дефекация и мочеиспускание отсутствуют;

температура тела в начале заболевания нормальная, затем понижается до 36-35 С;

кожа у основания рогов и ушей холодная;

на уколы иглой животное не реагирует.

Прогноз

Без лечения плохой, животное обычно погибает в течение 1-3 суток от начала заболевания. При своевременном лечении исход благоприятный. Обычно в течение 2-3 часов, чаще всего через 20-30 мин после проведения лечения корова встает и вскоре начинает принимать корм. В отдельных случаях возможны рецидивы заболевания через 20-36 часов после лечения.

Лечение

внутривенное введение 200-400 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида и 200-500 мл 40 %-ного раствора глюкозы;

подкожное введение 15-20 мл 20 %-ного раствора кофеина-бензоата натрия;

внутримышечное введение 40 мл 25 %-ного раствора магния сульфата и 2500000 ЕД эргокальциферола (витамина Д 2).

Кроме медикаментозных средств:

Накачивание воздуха в вымя.

Этот способ был открыт Шмидтом.

Лечебное действие вдувания воздуха в вымя объясняется повышением кровяного давления и содержания Са в крови.

Для вдувания воздуха в вымя пользуются аппаратом Эверса или велосипедным насосом, соединенным при помощи резиновой трубки с молочным катетером. Для этого корове придают боковое положение, вымя немного сдаивают, верхушки сосков протирают тампоном, смоченным 70-ным спиртом. Через стерильный молочный катетер в вымя нагнетают воздух, начиная с нижних сосков. Воздух накачивают не очень быстро, но в достаточном количестве, чтобы каждая четверть вымени стала тугой (при пощелкивании по ней пальцем возникает тампанический звук). Соски перевязывают бинтом на 15-30 минут и осторожно массируют в течение нескольких минут. Оставлять повязку более чем на 2-3 часа не рекомендуется. Если выздоровление не наступает через 6-8 часов, повторно накачивают воздух в вымя.

Доить корову можно только через 12-24 часа после ее вставания. Воздух выжимать из вымени нельзя.

Профилактика

рациональное кормление стельных коров;

улучшение условий их содержания;

Животным, ранее страдавшим этим заболеванием, рекомендуется за 5-7 дней до отела вводить большие дозы витамина Д (20 млн. ИЕ в сутки).

3.3. Послеродовая эклампсия

Eclampsia puerperalis

Заболевание характеризуется, внезапно наступающими вскоре после отела, приступами судорог. Чаще заболевают молодые животные после 3-4-го отела, хорошей упитанности и нередко в связи с послеродовым парезом.

Этиология

нарушения функции коры головного мозга, обусловленные послеродовой аутоинтоксикацией, перевозбуждением нервно-мышечной системы, изменением Р:Са соотношением в крови.

Клинические признаки

Приступу судорог иногда предшествует предэклампсический период, во время которого у животного наблюдается:

состояние испуга;

шаткая походка;

учащенное дыхание.

Во время судорог животное падает, находясь в коматозном состоянии, производит резкие движения конечностями, запрокидывает голову, закатывает глазные яблоки, производит судорожные жевательные движения (тризм) со скрежетанием зубами. Дыхание при этом учащается, становится затрудненным, хриплым, пульс – нитевидным и частым, температура тела почти не изменяется. На всякие внешние раздражения животное отвечает усилением припадка.

Продолжительность припадка колеблется от 5 до 30 минут, они повторяются через несколько часов или суток в течение 2-18 дней и затем прекращаются так же внезапно, как и возникли. В промежутке между припадками животные выглядят здоровыми и не проявляют никаких признаков заболевания.

Прогноз

Обычно благоприятный, однако возможны травмы во время приступов, аспирационная бронхопневмония, отек легких, параличи.

Лечение

обильная подстилка;

в период припадка назначают холод на голову;

внутривенное введение 40%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой;

введение 10 %-го раствора кальция глюконата или кальция хлорида;

аминазин в виде 2,5%-го раствора подкожно или внутримышечно из расчета 0,5-1,0 мг на 1 кг массы животного;

кровопускание;

умеренное вдувание воздуха в вымя.

Во время припадка через рот никаких средств применять нельзя.

3.4. Общая послеродовая инфекция

( Sepsis puerperalis)

Тяжелое общее заболевание животного, возникающее вследствие попадания в лимфу и кровь патогенных микробов и их токсинов, а также продуктов тканевого распада из воспалительного очага в половых органах и реже из очагов дремлющей инфекции.

Микробы могут проникнуть в половую систему самки задолго до родов. Попав в половые или другие (отдаленные) органы, они часто ничем не проявляют себя (септические очаги дремлющей инфекции) до родового акта, когда сопротивляемость организма понижается и создаются благоприятные условия для патогенного действия.

Факторы, способствующие возникновению послеродовых заболеваний

истощение;

переутомление;

гипо- и авитаминозы;

атонию матки;

задержание последа;

транспортировка;

ранее использование животного на работе.

Однако, половые пути чаще всего инфицируются в первые часы и дни послеродового периода, и результаты инфицирования начинают проявляться при травме и понижении устойчивости организма.

Возбудители послеродового инфекции:

стрептококки,

стафилококки,

диплококки,

кишечная палочка.

В некоторых случаях половые органы инфицируются возбудителями злокачественного отека и газовой гангрены.

Установлено, что живые микробы могут находиться в селезенке, костном мозге и других органах и не вызывать гнойных процессов. Следовательно, факт проникновения микробов в кровяное русло не всегда следует расценивать как общую инфекцию в клиническом ее понимании. Для развития типичных клинических признаков общего заражения, очевидно, требуются совершенно особые, новые условия. Иногда внедрение микробов в кровь обусловливает реактивное состояние организма, в частности усиливает деятельность ретикуло-эндотелиальной системы (костный мозг, селезенка, печень, лимфоидная и соединительная ткани). Этим облегчается борьба организма непосредственно в инфицированном фокусе.

Патогенез

Обычно микроорганизмы из очага воспаления проникают в кровяное русло через лимфатическую систему. Но они могут попасть и непосредственно в кровеносную систему через капилляры и вены, просвет которых сообщается с полостью гнойного очага. Во всякой ране и вокруг фокуса нагноения идет тромбоз мелких венозных сосудов; в результате ничтожной травмы, особенно инфицированного очага, эти тромбы легко разрушаются и их частички разносятся по кровяному руслу (эмболия).

Матка в послеродовой и постабортальный периоды чрезвычайно богата расширенными лимфатическими и кровеносными сосудами; в то же время понижается резистентность тканей полового аппарата и всего организма самки. Все это, вместе взятое, более чем когда-либо создает оптимальные условия для развития общей послеродовой инфекции.

В зависимости от течения патологического процесса и клинических признаков различают три формы общего заражения:

септицемия;

пиемия;

септикопиемия.

Септицемия

осложнение местного воспалительного процесса, характеризующееся присутствием в крови микробов и их токсинов, сопровождающиеся тяжелым состоянием больного. К этой же форме следует отнести поражения, при которых инфекционный фактор остается в первичном очаге, но отравляет организм токсинами (столбняк и др.). При септицемии вследствие наводнения крови микроорганизмами или их токсинами защитные силы могут угнетаться до такой степени, что организм нередко совершенно не может сопротивляться инфекции.

Пиемия распространение патогенных микробов из первичного очага воспаления по лимфатическим и кровеносным путям с возникновением в отдельных очагах новых гнойных очагов. Пиемическое течение общей инфекции обусловливается, по-видимому, тем, что вызвавшие заболевание микробы не могут размножаться в крови и, только попав в отдаленные органы и ткани, проявляют местное и общее патогенное действие.

Септикопиемия процесс одновременного развития септицемии и пиемии.

Течение и исход

зависят не только от реактивного состояния организма, но и от патогенности микроорганизмов – виновников заболевания. Поэтому в каждом случае, принимая во внимание результаты микробиологического исследования, различают гноеродную, гнилостную и газовую общую инфекцию. Каждая из этих разновидностей может протекать с метастазами или в токсической форме.

Послеродовая септицемия

(Sepsis puerperalis)

острый сепсис без метастазов характеризуется непрерывным или периодическим поступлением из септического очага в кровь микробов (бактериемия) и их токсинов (токсинемия), встречается главным образом у плотоядных, кобыл и реже у коров и мелких жвачных.

Регистрируется преимущественно как осложнение аборта (постабортальная септицемия) и послеродовой травмы.

Этиология

гемолизирующие стрептококки,

стафилококки,

кишечная палочка,

пневмококки и др.

При инфицировании ран Bac. proteus, бациллами злокачественного отека, штаммами анаэробных стафилококков и стрептококков общая инфекция протекает в гнилостной форме.

Под воздействием Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum и других анаэробных бактерий общая инфекция принимает форму газовой гангрены.

Клинические признаки

животное угнетено;

аппетит отсутствует;

лактация прекращается или молоко выделяется в небольшом количестве и приобретает синеватый или красный цвет;

в естественном положении животное стоит, покачиваясь, с трудом ложится и встает;

коровы иногда лежат на боку, закинув голову на сторону, как при родильном парезе;

температура тела достигает 40-41 С, но перед смертью нередко падает до нормы и ниже;

пульс частый и слабый;

дыхание учащено;

пальпебральная и кожная реакции в большинстве случаев ослабляются, но могут и усилиться;

наблюдаются кожные экзантемы, петехиальные или пустулезные сыпи и кровотечения из слизистых оболочек вследствие токсического повреждения стенок сосудов;

иногда мутнеет роговица;

могут быть кровянистые поносы или, наоборот, запоры.

В половом аппарате удается выявить признаки острого гнойно-гнилостного процесса; иногда же никаких местных патологических изменений не отмечается. Отсутствие реакции в области травмы родовых путей считается грозным предвестником; свидетельствует о слабости защитных сил организма и о тяжести течения болезни. Бывают редкие случаи, когда в крови так быстро и много накапливается микробов или их токсинов, что не успевает развиться не только реакция в месте повреждения, но и общая реакция организма, и животное погибает при явлениях комы.

Если в области наружных половых органов имеются раны, с развитием сепсиса меняется и вид гнойно-воспалительного фокуса:

раневая поверхность становится сухой,

покрывается грязным фибринозным налетом;

гноеотделение прекращается;

грануляции отсутствуют или делаются вялыми и распадаются.

Наиболее характерный признак септического процесса

особенности кривой температуры тела:

крутой подъем, отсутствие больших колебаний на достигнутой предельной высоте и резкое критическое падение при выздоровлении или смерти. В разгар болезни колебания температуры, как правило, не превышают 0,5 – 1 С.

Изменения в воспаленном очаге, характерные для гнилостной инфекции :

расщепление, разложение белков клеток на более простые химические соединения (углекислота, водород, сероводород, аммиак и др.), обладающие очень сильным токсическим действием и придающие выделениям зловонный запах;

ткани в первичном очаге превращаются в слизеподобную зловонную массу, пропитанную серозно-кровянистой, грязной или буро-зеленой жидкостью, иногда содержащую газы.

В результате интоксикации развивается сепсис.

При газовой инфекции:

местных явлений воспаления почти не находят;

при пальпации пораженного органа (матка, влагалище, вульва) ощущается крепитация;

отмечается сильная желтушность слизистых оболочек, особенно склеры;

высокая температура тела (40-41 С), иногда падение ее ниже норм;

сильная одышка;

характерно сохранение сознания;

животное реагирует на зов и возгласы до начала агонии.

Особенности течения септического процесса у разных видов животных:

У кобыл он протекает остро, и обычно через 2-3 дня животные погибают.

У коров, особенно при эмфизематозном плоде, и у овец летальный исход наступает чаще на 2-4-е сутки; болезнь может затянуться на 6-8 дней и дольше.

У коз часто наблюдается некроз матки, и они вследствие этого быстро гибнут.

У свиней, собак и кошек сепсис, как правило, возникает как следствие трудных родов, преимущественно при развитии эмфизематозных плодов, и длится от 5-7 ч до 3 сут, обычно завершаясь гибелью животных.

Если послеродовой сепсис принимает характер гнилостного или газового процесса, животное, несмотря на все лечебные мероприятия, как правило, погибает в течение 2-3 суток.

Послеродовая пиемия

(Pyaemia puerperalis)

септический процесс, сопровождающийся образованием вторичных септических очагов в различных органах и тканях больного животного.

Этиология

обычно обуславливается стафилококками;

стрептококки редко самостоятельно вызывают пиемию, они часто воздействуют на организм совместно со стафилококками, и тогда инфекция становится смешанной;

другие гноеродные бактерии (пневмококки, кишечная палочка, даже сапрофиты) в организме с пониженной устойчивостью также могут дать типичные признаки пиемии;

обширные ранения с ушибом тканей полового аппарата.

Иногда пиемический процесс возникает не от заболевания половых органов, а от пораженных отдаленных от полового аппарата тканей. В частности, гнойные процессы в придаточных полостях черепа, в желудочно-кишечном тракте, слизистой оболочке носа, в молочной железе могут обостряться в послеродовой период и служить источником пиемических осложнений

(дремлющая инфекция).

В отдельных случаях первоначальный очаг инфекции не находят даже при очень тщательном исследовании больного (криптогенный сепсис).

Клинические признаки

отчетливые признаки гнойно-гнилостных процессов;

ярко выражена атония матки;

на 6-8-й день заболевания появляются метастатические абсцессы в скакательном, коленном, тазобедренном суставах, в легких, печени, коже, сухожильных влагалищах, вымени и других участках тела;

животное угнетено;

изнуряющие поносы или атония кишечника.

Клинические признаки при пиемии могут сильно варьировать в зависимости от патогенности микроорганизмов, количества метастазов и их локализации, но всегда характерны сильные ознобы, повторяющиеся несколько раз в сутки ежедневно или с большими промежутками.

Температура тела достигает 40-41 С и дает скачкообразную кривую, временами снижаясь до нормы. У отдельных больных типичных температурных скачков может и не быть, особенно когда из пораженных очагов постоянно всасываются отравляющие организм продукты.

Появление новых метастазов ухудшает состояние животного, ослабляет устойчивость демаркационной гряды в старых гнойных очагах и сопровождается чередующимися подъемами и спадами температуры тела.

В первичном очаге, если он доступен наблюдению:

гной становится жиже и приобретает зеленоватый оттенок;

одновременно с температурой изменяется и состояние пульса.

Однако строгой зависимости между частотой пульса и показателями температуры нет: кривая пульса в большинстве опережает кривую температуры. Неправильный, слабый пульс обычно служит признаком токсического повреждения сердечной мышцы.

снижается количество эритроцитов;

иногда наблюдаются гемоглобинемия и гемоглобинурия;

число лейкоцитов возрастает. Лейкоцитоз расценивают как хороший признак, как симптом активной борьбы организма с возбудителями болезни. Тяжелые признаки лейкопении свидетельствуют об ослаблении этой борьбы;

в результате сильного распада эритроцитов развивается гемолитическая желтуха. При хроническом течении болезни она свидетельствует о функциональной недостаточности печени;

нередко в патологический процесс вовлекаются почки (альбуминурия);

количество мочи уменьшается, но концентрация в ней мочевины и азотсодержащих веществ увеличивается.

Исход:

Патологический процесс чаще затягивается на 10-15 суток, животное выздоравливает (сравнительно редко погибает).

Септикопиемия характерны клинические признаки, присущие септицемии и пиемии. Иногда процесс, возникнув в септической форме, переходит в пиемическую и наоборот.

Если болезнь приняла хроническое течение, она может длиться неделями и даже месяцами и привести к постепенному истощению и гибели животного. Температура тела может быть в норме; животное кажется выздоровевшим, но при этом воздействии неблагоприятных факторов патологический процесс снова развивается и иногда животное неожиданно погибает. Вообще снижение температуры тела до нормы после пиемического процесса еще нельзя считать признаком полного выздоровления, необходимо наблюдать за животным минимум 2-3 недели.

Лечение

Полностью не разработано.

обезвредить гнойный очаг

резекция пораженного очага до здоровых тканей;

при поражении матки – ее ампутация.

двууглекислая сода (100-200 г – крупным, 10-20 г – мелким) с пойлом или с кормом;

камфорную сыворотку по И. И. Кадыкову – 2-3 раза в день по 200-300 мл крупным и по 20-30 мл мелким животным;

норсульфазол в дозе 0,5 г на 1 кг массы животного (в первый день указанную дозу вводят в/в трехкратно с промежутком 8 часов, в последующие – 2-3 суток – двукратно, а затем в течение 3 суток – однократно);

в/в введение 4-5 мг на 1 кг массы животного стрептомицина, растворенного в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы.

в случае возникновения у коровы анафилактической реакции необходимо немедленно подкожно ввести 1%-ный раствор атропина сульфата в дозе 1 мл на 100 кг массы животного;

в/в можно вливать 10%-ный раствор кальция хлорида (кобыле и корове до 150 мл).

Попытки приготовить вакцины против гноеродной инфекции не увенчались успехом.