Мал.1. Схема патогенезу остеоартрозу

Класифікація ОА (ВНОР, 1985)

Остеоартроз.

Первинний (ідіопатичний).

Поліостеоартроз (генералізований), олігоартроз, моноартроз (локальний ОА).

Спондильоз, спондилоартроз.

Міжхребцевий остеохондроз.

Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина-Бека).

Дифузний ідіопатичний гіперостоз скелета (хвороба Форест’є),

Вторинний (внаслідок дисплазії, артритів, травм, статичних порушень, гіпермобільності та ін.)

За Міжнародної класифікації хвороб X перегляду виділяють:

М15. Поліартроз. Включено: артроз більш ніж одного суглобу.

Виключено: двостороннє ураження одних і тих же суглобів (М16-М19).

М16. Коксартроз (артроз кульшового суглоба).

М17. Гонартроз (артроз колінного суглоба).

М18. Артроз першого зап'ясно-п'ясткового суглоба.

М19. Інші артрози.

Виключені: артроз хребта (М47),

ригідний великий палець стопи (М20.2), поліартроз (М15).

В даній класифікації передбачається вживання термінів «остеоартроз» і «артроз».

Клінічна картина. ОА зазвичай починається непомітно з появи короткочасних незначних болів в тих суглобах, які мають найбільше навантаження. Це, перш за все, суглоби нижніх кінцівок - колінні, тазостегнові, плюсне-фаланговий суглоб I пальця стопи. З суглобів верхніх кінцівок найбільш часто вражаються дистальні та проксимальні міжфалангові суглоби, зап'ясно-п'ясний суглоб великого пальця кисті. Артроз найчастіше починається як моноартикулярне захворювання, але через деякий час в процес втягуються все нові суглоби. Рідше уражується відразу кілька суглобів (поліостеоартроз).

Хворі можуть пред'являти скарги на болі, крепітацію, важкорухомість, припухлість, обмеження рухів, деформацію суглобів.

Основним клінічним симптомом ОА є біль в уражених суглобах механічного характеру, що виникає при навантаженні і зазвичай відсутній у спокої.

Болі спочатку виникають при великих навантаженнях (тривала ходьба, підйом вантажів, тривале вимушене положення тіла) і швидко проходять у спокої або при усуненні причини перевантаження суглобу. Однак у міру прогресування ОА болі стають більш інтенсивними, тривалими, виникають при будь-яких рухах, не зникають у спокої і можуть турбувати навіть вночі. Слід зазначити, що механізм виникнення болю при ОА складний і до кінця не ясний. Оскільки суглобової хрящ не інервується і, отже, не чутливий до болю, її виникнення пов'язують з розвитком патологічних змін в нехрящевих структурах суглоба.

Виділяють декілька варіантів болю при ОА:

♦ Механічні - виникають при навантаженні на суглоб, турбують більше до вечора, стихають після нічного відпочинку. Вони пов'язані з поступовим збільшенням тиску на кістку, при цьому кісткові балки прогинаються і тиснуть на рецептори губчастої кістки.

♦ Стартові болі - виникають при наявності реактивного синовіту на початку ходьби (навантаження), потім швидко зникають і відновлюються після тривалого фізичного навантаження. Стартові болі можуть виникати при терті один об одного уражених хрящів, на поверхні яких попадає хрящовий детрит (уламки некротизованого хряща). При перших кроках цей детрит виштовхується в суглобову порожнину і болі припиняються.

♦ Болі, пов'язані з наявністю тендобурситу і періартриту, - виникають тільки при рухах, в яких бере участь уражене сухожилля, а також при певних положеннях суглоба під час руху.

♦ Болі, пов'язані з венозною гіперемією і стазом крові в субхондральній кістці на тлі внутрішньокісткової гіпертензії, - зазвичай виникають вночі, носять тупий характер і зникають вранці при ходьбі.

♦ Рефлекторні болі - виникають через реактивний синовіт, який призводить до рефлекторного спазму прилеглих м'язів і їх гіпоксії.

♦ Відбиті болі - пов'язані із залученням до запально-дегенеративного процесу капсули суглоба, що веде до здавлення нервових закінчень і появи болю, що посилюється при русі суглоба (збільшується розтягнення капсули). Вони можуть з'являтися і в області неураженого суглоба, наприклад, при ураженні кульшового суглоба болі можуть відчуватися в колінному суглобі (рефлекторна іррадіація болів).

♦ «Блокадний біль» - виникає при періодичному «заклинювання» суглоба в результаті ущемлення секвестру хряща (суглобової «миші») між суглобовими поверхнями. Це звичайно раптовий різкий біль, що блокує рухи в суглобі, і раптово зникає при певному положенні епіфізів, що створюють умови до зісковзування «миші» з суглобової поверхні.

♦ Біль, пов'язана з подразненням остеофітами синовіальної оболонки.

Найчастіше причинами болів при ОА є реактивний синовіт, періартрит і спазм прилеглих м'язів.

Вже в початковій стадії захворювання може відзначатися дефігурація суглоба, пов'язана з синовіальним або періартикулярним набряком, а також наявністю внутрішньосуглобового випоту.

У міру прогресування захворювання артикулярна крепітація переходить в грубий хрускіт, що супроводжується наростанням болю, важкорухомістю суглоба, хоча вона і не досягає такого ступеня, як при ревматоїдному артриті. Відзначається також швидка стомлюваність навколосуглобових м'язів.

Періодично виникає припухлість в області суглобів, супроводжується підвищенням шкірної температури, посиленням больового синдрому і збільшенням тривалості ранкової скутості (реактивний синовіт). Часто синовіт супроводжується явищами тендобурситу з появою невеликої обмеженої припухлості і болючими точками в області прикріплення сухожилля до суглоба, а також болями при певних рухах, пов'язаних зі скороченням ураженого сухожилля. У виникненні болю при синовіті має значення розтяжіння синовіальної оболонки ексудатом і утиск синовіальних ворсин.

Прогресування захворювання супроводжується обмеженням рухів в суглобах, що може бути обумовлено наявністю больового синдрому, рефлекторним спазмом м'язів, утворенням сухожильно-м'язових контрактур, розвитком остеофітів, наявністю суглобових «мишей», виникненням підвивихів.

Слід зазначити, що обмеження рухливості в ураженому суглобі може формуватися тільки в певних напрямках, в той час як по інших векторах обсяг рухів не знижується.

Наявність вільних внутрішньосуглобових тіл, а також порушення конгруентності зчленяючихся суглобових поверхонь визначають появу симптому клацання при русі в суглобі.

Фіброз синовії і суглобової капсули, розтягнення зв'язок, а також м’язова гіпотонія і атрофія сприяють виникненню підвивихів. Виражені зміни з боку суглоба і периартикулярних тканин можуть призводити до виникнення різних реґіонарних парестезій у вигляді відчуття печіння, повзання мурашок, а також до судинних порушень, що виявляються відчуттям мерзлякуватості і похолодання кінцівки.

Поступово виникає і наростає деформація суглобів в результаті потовщення синовіальної оболонки і капсули суглоба, формування остеофітів, руйнування хряща і кістки з ремодуляцією (зміною форми) суглобових поверхонь і виникнення підвивихів. Виражені зміни кістково-хрящових структур і м'яких тканин суглоба поряд з виразним больовим синдромом можуть супроводжуватися значним обмеженням рухливості суглоба і вимушеним положенням кінцівки навіть без кісткового анкілозу.

При пальпації ураженого суглоба визначається болючість, особливо по ходу суглобової щілини, зазвичай помірно виражена. При наявності синовіту виявляється припухлість в області суглоба і підвищення шкірної температури. Іноді в порожнині суглоба визначається невелика кількість рідини. Синовіт часто супроводжується тендобурситом, який проявляється обмеженою припухлістю, болючістю при пальпації і ентезопатією. Синовіт і тендобурсит при ОА ніколи не досягають такої інтенсивності, як при артритах, а болі досить швидко затихають при дотриманні ліжкового режиму і призначення нестероїдних протизапальних препаратів. У хворих нерідко виявляється атрофія реґіонарних м'язів. При деформації суглоба іноді відзначаються дистрофічні зміни шкірних покривів у вигляді сухості і стоншення.

Характерним для ОА є обмеження рухливості суглоба і вимушене положення кінцівки, проте повної відсутності руху в ньому не спостерігається. При тривалому перебігу захворювання виявляється чітка деформація суглобів.

Лабораторні дані. Клінічні аналізи крові і сечі зазвичай нормальні. При синовіті може бути прискорення ШОЕ до 20-25 мм/год. Біохімічні та імунологічні показники відповідають нормі. Збільшення СРБ, α₂-глобуліну і фібриногену, зазвичай відсутні при ОА, можуть виявлятися при наявності синовіту, проте їх підвищення зазвичай незначне.

При дослідженні синовіальної рідини визначається її нормальна в'язкість з муциновим згустком, що добре формується, кількість клітин нормальна або злегка збільшена (не більше 5•10³). Кількість нейтрофілів при розвитку реактивного синовіту зазвичай не перевищує 50%.

При морфологічному дослідженні біопсованої синовіальної оболонки спостерігається її фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, з атрофією ворсин і наявністю невеликої кількості судин. Збільшення кількості судин, невелика вогнищева проліферація покривних клітин, вогнища слабо вираженою лімфоїдної інфільтрації виявляються тільки при розвитку синовіту.

Рентгенографія суглобів є важливим методом діагностики ОА.

Основні рентгенологічні ознаки ОА:

♦ Остеофіти - кісткові крайові розростання, що збільшують площу зіткнення, що змінюють конгруентність суглобових поверхонь.

♦ Звуження суглобової щілини, більш виражене в сегментах, відчуваючих більш виражене навантаження (в колінних суглобах - в медіальних відділах, в тазостегнових суглобах - в латеральних відділах).

♦ субхондральний склероз (ущільнення кісткової тканини).

Необов'язковими рентгенологічними ознаками при ОА є:

■ кісти (зазвичай розташовані по осі найбільшого навантаження);

■ підвивихи і вивихи;

■ ерозії.

Для визначення рентгенологічних змін і ступеня вираженості ОА найбільш часто використовується класифікація J. Kellgren і J. Lawrence, що оцінює ступінь вираженості основних рентгенологічних ознак ОА.

Стадії ОА по J. Kellgren і J. Lawrence:

0 - відсутність рентгенологічних ознак;

1 - сумнівна;

II - мінімальна;

III - середня;

IV - виражена.

Для більш точної оцінки рентгенологічних змін при ОА в 1987 році A. Larsen запропонував ускладнену методику, що дозволяє кількісно оцінити ступінь ОА.

Рентгенологічні критерії остеоартрозу (Larsen 1987):

0 - відсутність рентгенологічних ознак;

1 - звуження суглобової щілини менш ніж на 50%;

II - звуження суглобової щілини більш ніж на 50%;

III - слабка ремодуляція;

IV - середня ремодуляція;

V - виражена ремодуляція.

Слід враховувати, що динаміка рентгенологічних змін при ОА відрізняється повільним темпом: швидкість звуження суглобової щілини у хворих гонартрозом становить приблизно 0,3 мм в рік, тому з метою більш точної діагностики, оцінки динаміки захворювання та ефективності лікування використовуються комп'ютерна томографія, магнітно-ядерна томографія, артросонографія, остеосцинтіграфія і артроскопія. За допомогою зазначених методик можна оцінити товщину хряща і синовіальної оболонки, виявити наявність ерозій в хрящі, визначити характер і кількість рідини в різних відділах суглобів. В останні роки артроскопія розглядається як метод ранньої діагностики ОА, оскільки дозволяє виявити зазначені зміни хряща навіть у разі відсутності рентгенологічних ознак хвороби.

Для постановки діагнозу ОА можна користуватися критеріями, запропонованими різними авторами (табл. 1).

Таблиця 1