Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Mikra_bilety.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
495 Кб
Скачать
☆

2) Патогенные и вирулентные микроорганизмы. Факторы патогенности.

Патогенность – потенциальная способность вызывать инфекционный процесс. Это свойство определено геномом и передается по наследству.

Выделяют:

  • облигатных внутрилеточных паразитов (хламидии, риккетсии, вирусы – не способны расти на пит.ср., только в живом организме);

  • факультативные внутрикл. паразиты (микобакт.туберкулеза, менингококки – могут культивироваться на пит.ср. и циркулировать во внешней среде);

  • случайные паразиты (естеств. ср. обит. – окр.ср. (легионеллы, йерсинии).

Условно-патогенные микроорганизмы – находятся в окружающей среде, на поверхности тела. Многие - представители норм. микрофлоры. Способны вызывать инфекции, попав в ослабленный организм в больших дозах.

Вирулентность – степень патогенности конкретного штамма в определенных условиях. Это фенотипическое проявление генотипа. Штаммы микроорганизмов бывают высоко-/умеренно-/слабовирулентны. От степени вирулентности зависит тяжесть вызываемого заболевания.

Определяется на экспериментальных животных и измеряется в специальных единицах: DLM (dosa letalis minima) – вызывает гибель 95% экспериментальных животных в стандартных условиях. DL 50% - вызывает гибель 50% взятых в опыт животных (считается наиболее точной). DCL (dosa certa letalis) – абсолютная летальная доза – гибель 100% животных в опыте. ID 50% - вызывает инфекционное заболевание у половины животных в опыте.

Факторы патогенности – поверхностные структуры и способность клетки продуцировать биологически активные вещества, обуславливают вирулентность. Позволяют патогенам противостоять защитным системам организма и распространяться и размножаться в нем, вырабатывая токсические продукты. В результате происходит развитие инфекционного процесса.

К ним относятся:

  • Факторы адгезии и колонизации. Запускают инфекционный процесс. Адгезины представлены поверхностными структурами и веществами микробной клетки (фибрии или белки наружн. мембр. Гр- микроорганизмов; тейхоевые и липотейхоевые кислоты и наружные белки клеточной стенки у Гр+ микроорганизмов; капсула у капсульных бактерий). Адгезия осуществляется при участии электростатических и гидрофобных свойств клеток и завершается лиганд-рецепторным взаимодействием. Адгезины должны быть комплементарны рецепторам клеток. Чаще всего адгезия происходит на поверхностях слизистых оболочек. Некоторые микроорганизмы обладают тропизмом (органотропностью), т.е. способностью к избирательному поражению тканей и органов (обусловлено наличием чувствительных рецепторов). Адгезия начинается как обратимый процесс, заканчивается как необратимый. Клетки начинают размножаться и распространяться по слизистым, некоторые способны проникать внутрь эпителиоцитов.

  • Факторы инвазии и агрессии. Инвазия – проникновение возбудителей через покровные ткани и барьеры в подлежащие ткани и клетки макроорганизма. Ферменты инвазии: - нейраминидаза (расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани); - гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани); - фибринолизин (расщепляет сгустки фибрина).

Агрессия – подавление факторов врожденного и приобретенного иммунитета посредством повреждающего действия образуемыми ферментами и токсинами на клетки макроорганизма. К факторам агрессии относятся: - протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины, лизоцим, компоненты комплемента; - коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; - фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; - лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток (продукт распада липидов токсичен).

  • Антифагоцитарные факторы – подавляют стадии фагоцитоза (распознавание, прикрепление, поглощение фагоцитами и внутриклеточное уничтожение), препятствуют присоединению к микроорганизмам опсонинов (компонентов комплемента, белков острой фазы, антител):

  • на стадии распознования и прикрепления действуют: - микробные капсулы – придает клетке гидрофильность (золотистый стафилокок, сибиреязвенная бацилла, пневмонийный стрептококк); - поверхностные полисахариды - образуют слизистый слой, который захватывается фагоцитом (синегнойная палочка)

- М-протеин S. pyogenes, К-Аг, капсула нейссерии гонореи –маскируют рецепторы на поверхности микроорганизма, служащие для распознавания фагоцитами;

- А-протеин золотистого стафилококка нарушает присоединение комплекса антигенов-антител к макрофагу;

- плазмокоагулаза (золотистый стафилококк) – фибринозный маскирующий чехол вокруг микроорганизма.

  • на стадии поглощения:

- подавление процесса слияния фагосомы и лизосомы (туберкулез);

- подавление закисления содержимого фаголизосомы (легионеллы) – подавляют активность лизосомальных ферментов;

- разрушение мембраны фагосомы до ее слияния с лизосомами и выход микроорганизма в цитоплазму фагоцита (риккетсии).

  • на стадии переваривания (фагоцитоз без этой стадии - незавершенный и не имеет защитного значения):

- секреция микроорагнизмами БАВ, убивающих фагоциты – гемолизины (S.pyogenes (O-, S-гемолизины) и альфа- дельта-гемолизины S. aureus, лейкоцидин (S. aureus), фосфолипазы клостридий(газовая гангрена)).

  • Бактериальные токсины. Токсины – продукты метаболизма бактерий или структуры их клеточной стенки, которые в очень малых дозах повреждают клетки и ткани макроорганизма.

- белковые токсины (экзотоксины);

- эндотоксины.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]