Острая печёночная недостаточность

Определение

Понятие острой печеночной недостаточности при широком его толковании характеризует практически любые нарушения функционального состояния печени. А так как печень выполняет множество функций, поэтому появление иктерии уже можно рассматривать

как ОПН.

Реанимация рассматривает ОПН только в аспекте поражения ЦНС с расстройством

сознания первично-печеночного генеза. Такое состояние соответствует развитию большой печеночной гепатоцеребральной недостаточности.

Патогенез:

Одной из основных функций печени является дезинтоксикация экзо - и эндотоксинов, При выпадении этой функции, токсины не обезвреживаются, а попадают в кровь и вызывают интоксикацию. А поскольку к любым токсинам наиболее чувствительная нервная ткань, то, прежде всего, выявляется нейротоксический эффект, который характеризуется расстройством сознания и развитием комы, на фоне выраженного поражения клеток печени.

Печеночная кома

Возникает при прогрессирующем нарастании нарушений всех функций печени, что часто наблюдается при тяжелых формах течения гепатитов любой этиологии, и что связано с массивным некрозом и распадом тканей печени. Согласно принятой классификации этот ОПН называют эндогенным.

Природа церебротоксических веществ, образующихся при лизисе, клеток печени еще не достаточно хорошо изучена.

Действие на ткани мозга оказывают не только продукты распада печени, но и продукты распада белков, образующиеся в связи с нарушением работы печени. Повышается содержание в крови ароматических аминокислот (Тирозин, Фенилаланин, Триптофан). Эти аминокислоты хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и синтезируют высокотоксичные соединения – октопамин и фенилэтаноламин. Эти соединения по своей структуре близки к мозговым медиаторам - допамину и норадреналину. Эти «ложные» нейромедиаторы вытесняют естественные, что приводит к нарушению процессов передачи нервного импульса в синапсах серой субстанции и блокируют их, что и определяет их коматогенный эффект.

При циррозе печени основными церебротоксическими веществами являются аммиак, фенол и индол которые из кишечника по портальным анастомозам обходят печень и попадают в кровоток, а затем в мозг, где накапливаются, и приводят к коме. Такой тип комы называют экзогенным (обходным, портальным). Провокацию такого типа комы может вызвать высококалорийная диета и массивные кровоизлияния. Может развиться кома и смешанного типа, которая включает в себя гибель клеток и портальный анастомоз.

2. Клиника.

Наслаивается на синдромокомплекс тяжело текущего острого вирусного гепатита. Проявления комы варьируют в широких пределах в зависимости от фазы ее развития.

Выделяют 4 стадии.

Прекома 1 – (Предвестники комы).

Наблюдается астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски, обреченности. Больные становятся адинамичными, заторможенными, речь замедляется, снижается ориентация, появляется забывчивость. Легко возникает беспокойство, замешательство, беспричинное волнение, неадекватное поведение.

Появляется инверсия сна (сонливость днем - бессонница ночью) и тяжелые сновидения. Часто наблюдаются вегетативные расстройства, у больных нарушается координация движений и меняется почерк.

Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы, выполняют простые команды, но испытывают трудности при сложных действиях.

Прекома 2 – (оглушенность).

Характеризуется нарастанием нервно-психических расстройств и рассматривается как фаза «угрожающей комы». Больные становятся сонливыми, дремотными, помногу спят, при пробуждении не сразу ориентируются в действительности. Реакция на словесные раздражения становится замедленной, ответы правильные, но односложные.

Постоянно выявляется хлопающий тремор. Сухожильные и зрачковые рефлексы снижаются. Наблюдается более выраженное расстройство движения и тахипноэ.

У некоторых больных наблюдается расстройство тазовых органов (непроизвольная дефекация и мочеиспускание). На фоне сонливости иногда возникают психомоторные возбуждения, напоминающие делирий - больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными. У некоторых больных наблюдается судорожное подергивание отдельных групп мышц.

Кома 1. (Сопор, патологически сон).

Реакция на словесные раздражения отсутствует, на сильные болевые раздражения сохранена. Реакция зрачков на свет крайне затруднена, симптом «плавающих» глазных яблок, патологические стопные реакции, клонусы стоп, ригидность мышц. Развивается задержка стула и мочи, вздутие живота (парезы). Лицо становится маскообразным, наблюдаются приступы клонических судорог.

Кома 2 (глубокая кома).

Характеризуется полной потерей сознания, утратой реакцией на любое раздражение. Полностью исчезают рефлексы. Появляется дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса, тахиаритмия. При ОПН часто наблюдается ДВС-синдром и отек-набухание головного мозга.

Прогноз ОПН крайне грозен, и определяется фонами ее начала. При глубокой коме летальность составляет 80-90%, все зависит от выраженности некроза клеток печени и присоединившихся осложнений.

Оказание помощи на доврачебном этапе.

На догоспитальном этапе объем помощи ограничен и заключается в быстрой транспортировке больного в ОРИТ. Можно ввести внутривенно глококортикостероиды.