Харчові мікробні токсикози

Мікробні токсикози — гострі захворювання, що виника­ють при вживанні їжі, яка містить токсин, що накопичився внаслідок розвитку специфічного збудника. Причому самого збудника в їжі може і не бути або бути в невеликій кількості. До мікробних токсикозів належать ботулізм і стафілококовий токсикоз.

Ботулізм — найбільш тяжке харчове отруєння мікробної природи. Смертність від ботулізму в Україні становить в серед­ньому^ 0 %. Поширеність отруєнь, викликаних паличкою боту-лінуса, не перевищує 1 % загальної кількості харчових отруєнь. Назва «ботулізм» походить від німецького слова Ьоіиіиз — ковбаса, оскільки перше захворювання зв'язували із вживанням ковбаси.

Збудником ботулізму є ботулінічна паличка СІ. Ьоіиііпит. Розрізняють 7 типів СІ. Ьоіиііпит — А, В, С, О, Е, Р, С. В Україні виявляють ботулізм типу А, В, С та Е. Ботулінічна паличка виділяє надзвичайно отруйний токсин.

За токсичними властивостями ботулінічний токсин перева­жає всі відомі токсини інших мікробів. Для людини введення під шкіру 0,035 г сухого токсину є смертельною дозою. Най­більш токсичні токсини типів А і Е. Ботулотоксин характери­зується високою стійкістю проти протеолітичних ферментів (пепсин, трипсин), кислот та низьких температур, але швидко інактивується лугами і високою температурою (при 80 °С через ЗО хв, при 100 °С через 15 хв). Висока концентрація кухонної солі не інактивує ботулотоксин.

В шлунку і кишках ботулотоксин не тільки добре зберігає, а й значно підвищує свою біологічну активність при дії трипсину і панкреатину. Спори збудника містяться у грунті.

Паличка ботулінуса широко розповсюджена в навколиш­ньому середовищі. Джерелом її є людина і тварини. Спори ботулінуса відрізняються надзвичайно високою стійкістю проти дії фізичних і хімічних факторів.

Інкубаційний період ботулізму коливається від 2—3 год до 6—10 діб, але найчастіше становить 4—72 год. Чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг хвороби. В інкуба­ційному періоді відбувається всмоктування токсину з кишок у лімфатичну та кровоносну системи, а потім — міграція його до центральної нервової системи, де виникає необоротна фік­сація отрути. В фіксованому стані в нервових клітинах отрута ботулізму не може бути нейтралізована навіть масивними дозами антитоксичної сироватки. У більшості випадків хвороба починається з появи неспеци­фічної симптоматики (нездужання, загальної слабкості, голов­ного болю). Через кілька годин неспецифічні прояви зміню­ються на специфічні. Починають переважати нервово-паралітичні прояви внаслідок порушення діяльності нервових центрів, які регулюють функції слинних і сльозних залоз, м'язів носоглотки та обличчя. До ранніх симптомів захворювання належать поступово зростаюче порушення зору (двоїння в очах, опущення повік та ін.). Потім виникають параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, порушення мовлення аж до повної втрати (афонія), акту жування та ковтання. Внаслідок паралічу м'язів обличчя значно змінюється його вираз аж до невпізнання. Парези м'язів шлунка та кишок викликають значні порушення моторної функції кишок, які супроводжуються стійким запором та утворенням газів. Пульс прискорюється, а температура тіла, як правило, нормальна або нижче норми. Хвороба найчастіше триває 4—8 діб (в окремих випадках З—4 тиж). Смерть настає, як правило, від дихальної недостатності при повній свідомості.

Діагноз ботулізму грунтується на особливостях епідеміо­логічного процесу, клінічних проявах, даних лабораторних досліджень харчових продуктів та біологічних субстратів хворих (кров, блювотні маси, промивні води, фекалії).

Основним джерелом збудників ботулізму є травоїдні та інші тварини, рідше людина. М'ясо забруднюється в процесі забою та розробки туші тварини. Продукти рослинного походження (овочі, фрукти) забруднюються спорами ботулінуса переважно через грунт. Сам грунт забруднюється при удобрюванні його гноєм тварин та фекаліями людини.

Для проростання спор, розмноження палички ботулінуса і продукування екзотоксинів необхідні анаеробні умови і трива­лий час. Оптимальною температурою для життєдіяльності па­лички ботулінуса є температура від 20 до 37 °С. При 12—14 °С і нижче, а також при рН 4,4 і нижче розмноження бактерій припиняється.

Ботулізм, як правило, виникає у зв'язку із вживанням консервованих м'ясних продуктів, особливо домашнього виго­товлення, в'яленої та копченої риби, овочевих, грибних консер­вів, ковбаси, балика, сирокопченого окорока та ін. В Україні майже всі випадки ботулізму зв'язані із вживанням продуктів домашнього консервування. Найпоширенішим є ботулізм типу В, який у більшості випадків (70—80 %) зв'язаний із вживанням м'ясних консервованих продуктів. Ботулізм типу Е виникає здебільшого (92 %) після вживання рибних консервованих продуктів, в'яленої та копченої риби. Захворювання ботулізму типу Е частіше локалізується в межа'х вододілу р.Дніпро та на берегах його водосховищ. Ботулізм типу Е часто закінчується смертю в перші дві доби від початку захворювання (біля 60 % випадків). Смертність при ботулізмі Е найбільш висока (ЗО %; при ботулізмі А — 23 %). Ботулізм типу С в Україні реєструється в поодиноких випадках, а ботулізм типу Р — поки що не виявлений. Для захворюваності на ботулізм характерною ознакою є її сезонність. •

Стафілококовий токсикоз. Стафілококові токсикози станов­лять від 10 до 50 % усіх харчових отруєнь.

Клінічні прояви стафілококового токсикозу виникають вна­слідок дії ентеротоксину на слизову оболонку травного каналу, що призводить до її запалення. При цьому спостерігається порушення серцевої діяльності.

Існує 6 серологічних типів стафілококових ентеротоксинів: А, В, С, В, Е, Р.

Стафілококи добре зберігаються в навколишньому середо­вищі. Температурні межі розмноження їх широкі — від 6,6 до 45 °С. Мікроб стійкий проти високої концентрації кухонної солі та цукру.

Ентеротоксин стафілококу термостійкий. Навіть при кип'я­тінні протягом 1 год він зберігається майже повністю. Повна інактивація його виникає лише через 2,5—3 год кип'ятіння.

Інкубаційний період при стафілококовому токсикозі триває менш як 6 год, частіше всього 2—4 год. Температура тіла нормальна або трохи підвищена.

Характерними симптомами захворювання є нудота, багато­разове невгамовне блювання із судомними позивами, різкий приступоподібний біль під грудьми, а також пронос (в 60—70 % випадків). На фоні шлунково-кишкових порушень у багатьох випадках мають місце прояви загальної інтоксикації організму: головний біль, холодний піт та ін.

Видужання настає через 1 добу, рідше хвороба триває 2—З доби. Смертельні випадки бувають рідко.

На відміну від сальмонельозних токсикоінфекцій головним джерелом збудників стафілококових токсикозів є людина. Стафілококи локалізуються на шкірі, в носоглотці, кишках та в інших органах і тканинах людини. Зараження продуктів відбувається через забруднені руки або крапельним шляхом при кашлянні.

Оптимальна температура для розмноження стафілококів не нижче 20 °С. В умовах холодильника (4—6 °С) їх розмноження припиняється. Дуже сприятливим середовищем для продукування стафіло­коками токсину є молоко і молочні продукти. При кімнатній температурі в молоці ентеротоксин утворюється вже через 8 год, а при 35—37 °С протягом 5 год. В кисломолочних продуктах ентеротоксин не накопичується, оскільки молочна кислота галь­мує розмноження стафілококів. Продукування ентеротоксину в кислому сирі також, як правило, не спостерігається.

Живильним середовищем для розмноження і продукування ентеротоксину є кондитерські вироби із заварним кремом з концентрацією цукру менш як 50 % (торти, тістечка). При температурі 37 °С ентеротоксин утворюється в заварному кремі вже через 4 год. У вершковому та масляному кремах із високою концентрацією цукру (понад 60 % на водну фазу) навіть при масивному їх забрудненні стафілококовий ентеротоксин не утворюється.

У м'ясному фарші і порційному сирому і вареному м'ясі при оптимальній температурі життєдіяльності стафілококів (35—37 °С) ентеротоксин накопичується через 14—26 год. При додаванні у фарш білого хліба швидкість утворення ентероток­сину збільшується у 2—3 рази. В готових котлетах ентеротоксин може утворитися через 3 год, в печінковому паштеті — через 10—12 год. В рибі гарячого копчення при кімнатній температурі стафілококи продукують ентеротоксин через 6 год. Утворення ентеротоксину в картопляному пюре, манній та пшеничній каші при кімнатній температурі спостерігається вже через 5—8 год.

Отже, виникнення стафілококових токсинів в основному обумовлено вживанням молока і молочних продуктів, м'яса і м'ясних продуктів, а також кондитерських виробів із заварним кремом. Накопичення ентеротоксину стафілококами в кіль­кості, яка є достатньою для виникнення захворювання, виникає, як правило, при масивності обсіменіння 10⁵—10⁷ мікробних _ф клітин в 1 мл.

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ НЕМІКРОБНОГО ПОХОДЖЕННЯ

Харчові отруєння продуктами рослинного походження (фітотоксикози)

Деякі харчові продукти та сировина рослинного походження можуть накопичувати значну кількість токсичних речовин і спричиняти харчові отруєння серед людей. Рослинні токсини називаються фітотоксинами (від грец. — рослина), а захворювання, які вони викликають, — фітотоксикозами.

До рослинних токсинів належать токсичні білки, небілкові амінокислоти, глікозиди, алкалоїди, щавлева кислота, гормоно-подібні речовини, біогенні аміни, сапоніни, флавоноїди, терпе-но'іди та ін. Більшість рослинних токсинів метаболізується в організмі людини. При цьому утворюються нетоксичні сполуки, які видаляються із організму. Для здійснення цього процесу в організмі людини є багато ферментів. Найважливіші з них — монооксигенази, локалізовані в клітинах печінки. Кишкова мікрофлора також бере участь у розкладанні фітотоксинів, зокрема флавоноїдної природи. Проте значна кількість фіто­токсинів настільки токсична, що викликає тяжкі і навіть смертельні отруєння.

Розрізняють азотовмісні та неазотисті фітотоксини.

Отруєння токсичними білками та пептидами. Серед азотовмісних токсинів найбільш відомий білок фазин. Отруєння фазином можливе при використанні харчових концентратів та борошна із недостатньо термічно оброблених бобових (ква­соля, соя). Фазин сирої квасолі — це токсальбумін, який руйну­ється і втрачає свої токсичні властивості лише при тривалій термічній обробці. Отруєння проявляється нудотою, блюван­ням, болем у животі та розладом діяльності шлунково-кишкового каналу. Квасоля з червоним забарвленням містить більшу кількість фазину, ніж з білим. Намочування квасолі у воді протягом 18 год приводить до зменшення вмісту фазину на 25—65 %. Запобігання отруєнь фазином зводиться до заборони вживання харчових концентратів (супів), які містять термічно необроблене борошно квасолі чи інших бобових, та введення у технологічні процеси виготовлення харчових кон­центратів прийомів термічної обробки, яка надійно інактивує фазин.

До токсичних білків належить також фагін, який міститься в сирих букових горіхах. Вживання їх спричиняє харчове отруєння (головний біль, нудота, порушення діяльності шлун­ково-кишкового каналу). Під дією високої температури фагін руйнується. Виходячи з токсичності фагіну, у кондитерському виробництві дозволяється використовувати лише смажені горіхи бука після термічної обробки їх при температурі 120— 130 °С протягом ЗО хв.

Серед азотовмісних токсинів найбільш простими в структур­ному відношенні є фітотоксини пептичної природи. Вони широко розповсюджені у рослинних продуктах. В наш час відомо біля 300 таких сполук. Значна кількість цих токсичних сполук виявлена серед бобових (лектини). Вони термолабільні. Однак при вживанні недовареної квасолі можуть виникати випадки гострих харчових отруєнь, які характеризуються нудо­тою, блюванням та проносом.

Отруєння глікозидами. Серед цього класу фітотоксинів найнебезпечнішими є ціаногенні глікозиди, які містяться у насінні льону (лінамарин), сорго (дуррин), вики (виціанін), ядрах кісточок абрикоса, гіркого мигдалю, вишень, персиків, слив (амигдалін). Виділення синильної кислоти з глікозидів відбу­вається під дією ферментів глікозидаз лише при механічному порушенні або подрібненні харчових продуктів, оскільки глікозид і глікозидаза знаходяться в рослинах у роз'єднаному стані. Тісне зіткнення їх можливе лише під час механічного пошкодження рослинної сировини, а також при жуванні продуктів, мацерації їх у шлунку та кишках під дією травних ферментів, кислот, бактерій в процесі травлення. Реакція розщеплення амигдаліну з утворенням синильної кислоти відбувається за таким рівнянням: Описані епідеміологічні спалахи отруєнь синильною кисло­тою у Мозамбіку внаслідок вживання касави, яка є основною їжею в цьому регіоні Африки і накопичує незвичайно високий рівень ціаногенних глікозидів. Основне місце дії синильної кислоти — це цитохромна система, де вона гальмує кінцевий етап тканинного дихання. При цьому виникає кисневе голоду­вання, що призводить до загибелі організму. В Україні описані випадки отруєнь синильною кислотою, викликані вживанням значної кількості ядер кісточок абрикосів, які містять глікозид амигдалін. Рослини, які ростуть на збагачених азотними добри­вами грунтах і на сухих грунтах, утворюють більше синильної кислоти (ціаногенез).

Отруєння амигдаліном у легких випадках проявляється голов­ним болем, запамороченням, нудотою та слабкістью. У важких випадках спостерігаються задишка, посиніння рук і стоп, судо­ми, втрата свідомості. Порівняно невелика кількість ядер абри­косових кісточок (біля 60—80 г) може викликати смертельне отруєння синильною кислотою при вживанні макухи, яка залишається при виробництві персикової або абрикосової олії.

Виробництво варення та джемів із кісточкових плодів не становить небезпеки для здоров'я людей, оскільки в процесі варки фермент, який розщеплює амигдалін, втрачає свою активність і синильна кислота не утворюється.

Внаслідок значного вмісту глікозиду амигдаліну (2—8 %), який при ферментному гідролізі відщеплює синильну кислоту, використання гіркого мигдалю в кондитерській промисловості обмежується. Обмежується також тривалість настоювання кісточкових плодів у виробництві алкогольних напоїв. Продаж кісточок абрикосів та персиків, які містять 4—б % амигдаліну, не дозволяється. їх використовують лише для одержання олії.

Виявлена зобогенна активність глікозидів, які містяться у капусті різних сортів, а також інших хрестоцвітих (рапс, гір­чиця). У свіжих непошкоджених овочах ці речовини нешкідливі. Звільнення зобогенних речовин (ізоціанатів та ін.) проходить лише при взаємодії ферменту мирозинази з глікозидами, що відбувається при механічному пошкодженні або подрібненні цих продуктів. Встановлено, що ізоціанати гальмують надходження йоду до щитовидної залози. Описані ендемічні спалахи зоба (Тасманія, Фінляндія), викликані зобогенними речовинами, які містяться у коров'ячому молоці в концент­раціях 35—100 мкг/л при згодовуванні тваринам хрестоцвітих.

Доведено, що серед населення, яке вживає багато свіжої капусти (Греція, Словаччина), виникає капустяний зоб.

Госипол — пігмент бавовни, який має властивості глікози­дів, — також токсична сполука, яка здатна накопичуватися в організмі (кумуляція). Він викликає руйнування еритроцитів (гемоліз). Виходячи з цього, бавовняну олію використовують у харчовій промисловості тільки після її рафінації, в процесі якої вона звільняється від госиполу.

Отруєння алкалоїдами. Рослинні алкалоїди — поширений клас фітотоксинів. Стародавні греки отруїли філософа Сократа, використавши екстракт із листя цикути (віхи отруйної). В наш час розшифрована будова біля 5500 алкалоїдів рослинного походження. При тривалому вживанні алкалоїди викликають порушення діяльності шлунково-кишкового каналу, перерод­ження печінки (цироз), порушення обміну речовин, можуть спричиняти смертельний кінець. Відома небезпечна дія рослинних алкалоїдів піролізидинової та нікотинової груп. Вони викликають порушення розвитку плода. Тератогенні ефекти у людей проявляються порушенням формування скелета, відомого під назвою «роздвоєний хребет плода». Подібні явища можуть виникати внаслідок підвищеного вживання вагітними жінками бульб картоплі, які містять алкалоїд соланін.

Отруєння кофеїном. Зерна кави та листя чаю містять алкалоїд кофеїн, який, підвищуючи кров'яний тиск, може негативно впливати на серцево-судинну систему. Описані випадки так званої «смерті листонош» в м.Копенгагені (Данія) внаслідок традиції пригощати їх кавою у кожній оселі, куди вони прино­сять листи. На Близькому Сході (Сирія) відома токсична дія надзвичайно концентрованої кави, виготовленої особливим способом (геджаська кава). Із звичкою жувати бетель або нас, які містять алкалоїди, зв'язують поширеність раку порожнини рота серед народів Південно-Східної та Середньої Азії.

Отруєння соланіном. Найбільш відомий алкалоїд бульб картоплі — соланін. Вміст соланіну у пророслій або позеленілій картоплі може досягати 0,02—0,07 %. Отруєння соланіном супроводжується почервонінням горла, нудотою, блюванням та порушенням діяльності кишок. Для людини дозою, яка здатна викликати харчове отруєння, є 200—400 мг соланіну. Зважаючи на підвищену чутливість дітей до соланіну, проросла та позеле­ніла картопля особливо небезпечна для них. Вживання картоплі із підвищеним вмістом соланіну сприяє загостренню таких захворювать, як гастрит та виразка шлунка. Пророслу та позеле­нілу картоплю слід ретельно очищати, а картоплю, яка проросла і розм'якла, використовувати не дозволяється.

Отруєння фітогормонами. Дослідження, проведені останнім часом, показують, що близько 40 видів рослин містять як жіночі, так і чоловічі статеві гормони та гормоноподібні речовини. Доведено, що речовини естрогенної будови (фітоестрогени) можуть викликати порушення менструального циклу. До них належать кулистини соєвих бобів та проростків сої, ряд мікоток-синів. Фітоестрогени виявлено в таких продуктах, як морква, капуста, горох, рис, кава, часник, овес, ячмінь, насіння соняш­нику, петрушка та ін. Наприклад, капуста містить 2,4 мкг на 100 г естрогенної активності (у перерахунку на 17-естрадіол). Фітоестрогени містяться також в ізолятах сої, які все ширше впроваджуються у харчування населення багатьох країн. В країнах басейну Тихого океану описані випадки запалення щитовидної залози в осіб, які вживали значну кількість водоростей, що містять багато біологічно активного йоду. Виявлено, що морська водорость спіруліна містить гормони тироксин та трийодтиронін, а додавання її до корму твари­нам стимулює їх ріст. При вживанні морських продуктів слід враховувати, що вони містять більше йоду, ніж інші продукти, де йод міститься в основному у вигляді неорганічних солей.

Отруєння біогенними амінами. Деякі овочі та плоди містять багато біогенних амінів високої біологічної активності (серото­нін, тирамін, дофамін, норадреналін, триптамін). Біогенні аміни, яким надають певне значення у виникненні гіпертонічної хвороби, є в бананах, ананасах, томатах, твердих сирах. В про­цесі еволюції організм людини пристосувався до цих біологічно активних речовин. Однак при лікуванні серцево-судинних захворювань при одночасному вживанні продуктів, що містять біогенні аміни, та ліків можуть виникати отруєння біогенними амінами, які проявляються раптовим підвищенням кров'яного тиску (гіпертонічний криз). Сапоніни, що є в багатьох продуктах рослинного походження, можуть викликати пошкодження мембран еритроцитів (гемоліз). Використовують їх лише у виробництві халви (сапоніни мильного кореня). При цьому сапо­ніни мильного кореня легко з'єднуються із стеринами, утво­рюючи нетоксичні сполуки.

До неазотистих токсинів рослинного походження належать деякі похідні вуглеводів, а також терпеноїди, флавоноїди та інші вторинні продукти обміну рослин.

Отруєння щавлевою кислотою. Токсичною є щавлева кисло­та, яку містять ревінь, шпинат, помідори, щавель, столові буряки, боби какао, чай. Токсичність щавлевої кислоти виникає, коли вона зв'язується з іонами калію або натрію, утворюючи розчинну сіль. Токсична дія щавлевої кислоти зумовлена гальму­ванням ключового ферменту кінцевого етапу тканинного ди­хання сукцинатдегідрогенази. Смертельна доза щавлевої кис­лоти досить висока (5—10 г). В науковій літературі описані випадки смертельних отруєнь людей від надлишкового вживан­ня продуктів, які містять щавлеву кислоту у великій кількості. В 100 г шпинату міститься 1 г щавлевої кислоти, ревеню — 0,8, щавлю і бобів какао — 0,5, чаю — 0,3—2 г. Висловлюється думка про те, що значний токсичний ефект ревеню і щавлю може бути пов'язаний не тільки з високим вмістом щавлевої кислоти, а й з наявністю в них деяких органічних сполук, зокрема похідних антрахінону.

Отруєння грибами. В Україні щорічно виникає понад 2000 випадків тяжких отруєнь грибами, які у 10—15 % випадків закінчуються смертю. Кількість легких отруєнь значно більша, але здебільшого залишається незареєстрованою. Серед отрує­них грибами значна кількість дітей (до 25 %).

Усі гриби поділяють на дві групи — їстівні та неїстівні. їстівні гриби поділяють на безумовно- та умовно-їстивні. Безумовно-їстівні гриби — це такі гриби, які можна вживати в їжу навіть без попередньої технологічної обробки. До них належать пере­важна більшість (трубчастих) грибів (білі гриби, підберезовики, підосичники, маслюки та ін.) та деякі пластинчасті гриби (печериці, справжні опеньки, лисички та ін.). Серед трубчастих грибів відсутні смертельно отруйні і лише кілька видів з них отруйні (чортів гриб, боровик неїстівний). Переважна більшість отруйних та смертельно отруйних грибів належить до пластин­частих видів.

Умовно-їстивні гриби перед технологічною обробкою підлягають варенню із видаленням відвару (строчки, зморшки, сироїжки, свинушки та ін.). Деякі умовно-їстивні гриби вимо­чують у проточній воді (гриби молочники). При недодержанні цих вимог умовно-їстивні гриби можуть викликати харчові отруєння.

В Україні налічується понад 100 видів отруйних грибів, з них дуже небезпечними вважають 20—25 видів.

Відомості щодо їстівності окремих видів грибів суперечливі.

В країнах Західної Європи лісові гриби в їжу зовсім не вживають. Споживають лише їстівні гриби, вирощені промис­ловістю у закритому грунті. Тому отруєнь грибами в Європі практично не буває.

Отрути грибів, які викликають харчові отруєння, поділяють на три групи. До першої групи належать отрути, які викликають порушення шлунково-кишкової діяльності або інші хворобливі симптоми. Ці отруєння здебільшого залишаються незареєстро-ваними.

Друга група отрут вражає нервові центри, викликаючи через 0,5—2 год розлад шлунково-кишкової діяльності, сп'яніння, галюцинації, втрату свідомості тощо. Така симптоматика, зокрема, виникає при отруєнні мухоморами.

Третя група отрут спричиняє найтяжчі отруєння, дія яких проявляється дуже пізно — через 8—24 год після вживання грибів. При цих отруєннях поряд з холероподібними симпто­мами порушення діяльності шлунково-кишкового каналу вини­кають порушення діяльності багатьох органів та систем (пере­родження тканин серця, судин, печінки, нирок, нервової систе­ми). Такі симптоми, зокрема, спричиняє отрута блідої поганки. Такі отруєння, як правило, закінчуються смертю. Значна смертність від вживання блідої поганки пояснюється значною токсичністю отрути. Отруйними є всі частини блідої поганки. Тому навіть незначна домішка її до їстівних грибів спроможна викликати тяжкі отруєння. Жоден спосіб технологічної обробки (вимочування, відварювання, сушіння, соління, маринування) не знешкоджує бліду поганку. Отруйні речовини блідої поганки (фалоїдин, аманітини^належать до найнебезпечніших клітинних бтругГу іОЦТ"^_гіллдоТпо ґанки міститься 10 мг фалоїдину, 8 мг альфа-аманітину, 5 мг бета-аманітину та біля 0,5 мг гамма-аманітину. Основну роль в отруєнні відіграють амінотоксини. Вони не розчиняються у воді, зберігають свої отруйні власти­вості навіть після 20-хвилинного кип'ятіння, не руйнуються

під дією ферментів шлунково-кишкового каналу. Смертельна доза альфа-аманітину — 0,1 мг на 1 кг маси тіла дорослої людини. Отруєння блідою поганкою характеризується симпто­мами, які нагадують холеру. Захворювання починається з нудоти, сильного болю у животі, нестримного блювання, пізніше (на 2—3-й день) виникає збільшення розмірів печінки, жовтяниця, припинення сечовиділення, судоми, зниження серцевої діяльності. Смерть настає від зупинки серця.

Друге місце за частотою отруєнь умовно-їстивними грибами займають строчки. Характерною особливістю цих отруєнь є їх сезонність — вони спостерігаються тільки навесні (кінець квітня, травень та початок червня), після вживання страв із свіжих грибів. Отруйна речовина строчків — гіромітрин. Раніше вважали, що отруйність строчків зумовлена виключно гельвеловою кислотою. При отруєнні строчками виникають такі самі симптоми, що й при отруєнні блідою поганкою.

Отруєння строчками виникають у тих випадках, коли гриби використовують без попереднього відварювання і видалення відвару. Для запобігання отруєнню строчками їх необхідно спочатку відварити протягом 7 хв і видалити відвар, потім ретельно промити у холодній воді.

Запобігання отруєнь грибами зводиться до того, що заго­тівельні пункти зобов'язані приймати лише розсортовані гриби. Технологічну переробку грибів та виробництво грибних напівфабрикатів на державних підприємствах слід проводити згідно із державними стандартами та правилами. Пластинчасті гриби тільки засолюють і маринують з попереднім відварю­ванням у підсоленій воді протягом 5—7 хв і промиванням у проточній воді. Не дозволяється пластинчасті гриби сушити та виробляти з них ікру.

На ринках забороняється продаж суміші грибів; вони повинні бути розсортовані за видами. Пластинчасті гриби реалізують з ніжками. Не дозволяється продавати грибні салати, ікру та інші грибні продукти у подрібненому стані.

Харчові отруєння внаслідок міграції токсичних речовин

із обладнання, інвентаря, тари та пакувальних матеріалів

На сучасному етапі розвитку харчової промисловості у виникненні харчових отруєнь певне значення мають сполуки, які переходять у харчові продукти з тари та пакувальних мате­ріалів, а також з обладнання. У харчовій промисловості викорис­товують сотні назв різних синтетичних матеріалів, які контакту­ють з харчовими продуктами (клеї, лаки, лакофарбові покриття, прес-матеріали для виробництва посуду харчового призначення, різні полімерні плівки, полістироли, гумові суміші, іонообмінні смоли, органічне скло, фторопласти, целофан, емалі для покрит­тя обладнання та тари). Синтетичні матеріали допускаються до практичного впровадження з дозволу Міністерства охорони здоров'я. Контроль за новими синтетичними матеріалами та виробами здійснюється на базі інструкцій по відповідності посуду, тари та інших виробів, емалей, клеїв, гуми, полімерних та інших синтетичних матеріалів гігієнічним вимогам.

Наприклад, з апаратури, тари та пакувальних плівок у харчові продукти можуть перейти солі важких металів (свинець, мідь, цинк, олово) та різні органічні речовини. Свинець забруднює харчові продукти при використанні луджених консервних банок, посуду та апаратури. З метою запобігання отруєнь свинцем в олові, яке використовують для лудіння апаратури та посуду, вміст свинцю допускається не більше 1 %. В олов'я­ному покритті консервної жерсті вміст свинцю не повинен перевищувати 0,04 %. Впровадження в харчову промисловість нових видів жерсті, покритих спеціальними лаками, є радикаль­ним заходом запобігання надходженню свинцю до консервова­них продуктів. Важливо також не використовувати низькоякісні емалі та фарби, які містять свинець, для покриття поверхні апаратури, тари та обладнання.

Для запобігання отруєнь солями міді на виробництві мідний посуд використовують тільки після лудіння оловом, яке містить не більше 1 % свинцю. Мідний посуд та апаратуру без полуди можна використовувати тільки на підприємствах консервної та кондитерської промисловості за умов суворого дотримання санітарних правил (швидке звільнення мідних місткостей від готової продукції, ретельне негайне миття та натирання до блиску робочої поверхні).

При надходженні до травного каналу значної кількості олова можливе порушення травлення та ферментативних процесів. Згідно із законодавством, у жерсті консервних банок дозволя­ється вміст олова до 200 мг/кг продукту. Ефективний засіб обмеження надходження олова у харчові продукти — дотри­мання правил користування виробами з жерсті (використання їх тільки за призначенням).