51. У хворого, 63 років, на 20-й день від початку інфаркта міокрада раптово з’явився різкий біль в лівій половині грудної клітки, виник приступ ядухи. Об’єктивно: збуджений, шкіра і слизові бліді, ціаноз. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Пульс 120/хв., АТ- 100/70 мм. рт. ст. Тони серця глухі, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Зліва - ослаблене дихання. ЕКГ в динаміці - поворот електричної осі серця вправо. Вкажіть найбільш ймовірну причину погіршення стану хворого.

    1. *Тромбоемболія легеневої артерії

    2. Синдром Дресслера

    3. Пневмонія

    4. Ексудативний плеврит

    5. Рецидив інфаркта

52. Жінка 40 років госпіталізована в клініку в зв'язку з загостренням хронічного обструктивного бронхіту. Скаржиться на задуху при фізичному навантаженні, кашель з виділенням мокроти, набряки нижніх кінцівок. Об'єктивно: t=37,2^оС, ЧД - 24/хв, пульс - 90/хв, ритмічний, АТ- 110/70 мм рт.ст. Акцент ІІ тона над легеневою артерією. Пальпується збільшена на 4 см печінка. Які зміни ЕКГ найбільш ймовірні у хворої?

    1. Гіпертрофія правого шлуночка

    2. Мерехкотлива аритмія

    3. Блокада лівої ніжки пучка Гіса

    4. Гіпертрофія лівого шлуночка

    5. Патологічний зубець Q

53. Хвора В. 32 років, протягом 2 років страждає прогресує задишку при фізичному навантаженні, кашель, іноді кровохаркання. Хворіє, в анамнезі системний червоний вовчок. Об’єктивно: температура – 36,6 Сº, пульс=ЧСС – 96 за 1 хв., ЧДР – 24 за хв., АТ 90130/100 мм рт.ст. Грудна клітка астенічна. В легенях с обох боків вислуховується жорстке дихання. Границі серця поширені вправо, акцент 2 тону над легеневою артерією. ЕКГ: гіпертрофії правого шлуночка, повна блокада правої ніжки пучка Гіса. Спірометрія: вентиляційна функція не порушена. Насичення крові киснем – 92%. Який провідний механізм формування легеневої недостатності у хворого?

    1. *Легенева гіпертензія

    2. Ремоделювання дихальних шляхів

    3. Деформація грудної клітини

    4. Бронхоспазм

    5. Застій у малому колу кровообігу

54. Хворий К., 22 років, страждає на виражену задишку при фізичному навантаженні, малопродуктивний кашель. Хворіє з дитинства, часті ОРВІ. Об’єктивно: температура – 36,6 Сº, пульс=ЧСС – 96 за 1 хв., ЧДР – 22 за хв., АТ 90/60 мм рт.ст. Виражений кіфосколіоз. В легенях вислуховується зліва послаблене везикулярне дихання, справа – жорстке дихання, акцент 2 тону над легеневою артерією. Спірометрія: значні порушення вентиляційної функції за рестриктивним типом. Насичення крові киснем – 96%. Який провідний механізм формування легеневої недостатності у хворого?

    1. *Деформація грудної клітини

    2. Ремоделювання дихальних шляхів

    3. Легенева гіпертензія

    4. Бронхоспазм

    5. Застій у малому колу кровообігу

55. Хворий 30 рокiв, поступив у приймальне вiддiлення пiсля автомобiльної аварiї зi скаргами на задишку, бiль у лiвому боцi. На оглядовiй рентгенограмi органiв грудної порожнини визначається просторе просвiтлення лiвого легеневого поля з вiдсутнiстю легеневого малюнка, змiщення органiв середостiння вправо. Лiва легеня пiджата до лiвого кореня, дiафрагма змiщена на одне мiжребiр’я донизу, синуси контуруються чiтко. Ваш висновок?

    1. *Пневмоторакс.

    2. Гемоторакс.

    3. Забiй легенi.

    4. Пневмогемоторакс.

    5. Пошкодження дiафрагми.

Кардіологія гх. Атеросклероз. Фр. Профілактика.

1. Хворий 75 років, скаржиться на головний біль, головокружіння, зниження пам’яті. Останні 6 років підвищується АТ до 170/80 мм рт. ст. Об-но: акцент ІІ тону на аорті. Пульс 84/хв, ритмічний. АТ – 178/80 мм рт. ст. В ан.сечі: відносна густина-1008, білок - 0,033 г/л, лейк.-3-4 п/з. Глюкоза крові-5,4 ммоль/л; холестерин – 6,8 ммоль/л. На ЕКГ високий зубець R у I відведенні та глибокий зубець S в Ш и aVF відведеннях. Ведучим механізмом розвитку артеріальної гіпертонії у даного хворого слід вважати:

   1. *Підвищену жорсткість стінок аорти.

   2. Підвищений тонус артеріол.

   3. Атеросклероз ниркових артерій.

   4. Підвищений тонус симпато-адреналової системи

   5. Підвищену активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

2. У хворого 48 років на фоні достатньо регулярних епізодів болю за грудниною до 5-10 хв при ходьбі до 100 м почав виникати біль в нічний час. Для їх припинення хворий вимушений використовувати більше нітрогліцерину, аніж раніше. На ЕКГ зафіксована депресія SТ (-2 мм) аVL, V4 – V6. Який патогенетичний фактор лежить в основі загострення больового синдрому?

   1. *Тріщина атеросклеротичної бляшки.

   2. Подальша інфільтрація атеросклеротичної бляшки холестерином.

   3. Відкладення кальцію в атеросклеротичну бляшку.

   4. Ріст колагену в атеросклеротичній бляшці.

   5. Поява фібринового тромбу в коронарній судині.

3. Хворий 49 років. Скаржиться на головний біль в потиличній області, мерехтіння перед очима. На протязі 5 років має місце постійне підвищення артеріального тиску-160/100 мм рт.ст. Межі відносної серцевої тупості розширені ліворуч. Тахікардія, акцент ІІ тону над аортою. ЕКГ – лівограма, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Офтальмологічне дослідження-симптом Салюсу ІІ. Яка найбільш вірогідна патологія, що зумовлює таку картину?

   1. *Гіпертонічна хвороба, ІІ стадія

   2. Гіпертонічна хвороба, І стадія

   3. Гіпертонічна хвороба, ІІІ стадія

   4. Хвороба Іценка-Кушинга

   5. Гострий гломерулонефрит

4. Хворий 58 років. В анамнезі 3 роки тому перенесений гострий інфаркт міокарда. Об’єктивно: підвищеного живлення, ксантелазми. Пульс 70/хв, АТ 150/90 мм.рт.ст. На ЕКГ ознаки перенесеного інфаркта міокарда по задній стінці ЛШ. Підвищення рівня холестерину і В-ліпопротеїдів. Яку групу препаратів ви виберете для вторинної профілактики коронарного синдрому?

   1. *Статини.

   2. Інгібітори АПФ

   3. Нітрати

   4. Прямі антикоагулянти

   5. Фібрати

5. У хворої 35 років під час диспансерного огляду АТ при вимірюванні вперше в житті - 150/100 мм рт.ст. Щоб ви їй порадили?

   1. * Ще раз звернутися на обстеження

   2. Сечогінні препарати

   3. Седативні засоби

   4. β-адреноблокатори

   5. Інгібітори АПФ

6. У хворого 60 років вперше в житті діагностовано артеріальну гіпертензію. АТ 180/110 мм рт.ст. Індекс маси тіла – 30 кг/м². Загальний холестерин 5,5 ммоль/ л Що є проявом високого ступеню ризику ускладнень у хворого?

   1. * Рівень тиску

   2. Давність хвороби

   3. Вік

   4. Рівень холестерину

   5. Індекс маси тіла

7. Хворому на артеріальну гіпертензію 75 років. АТ – 170/80 мм рт. ст. Для того, щоб досягти максимального ефекту від антигіпертензивної терапії у хворого такого віку, до якого рівня треба понизити тиск?

   1. * < 140/90

   2. < 160/90

   3. Не знижати АТ при доброму самопочутті

   4. Це за низький тиск для хворого такого віку

   5. < 150/90

8. У хворої 52 років на протязі 15 років підвищується артеріальний тиск. Хвора регулярно не лікувалася. Мати хворої страждає на гіпертонічну хворобу. На ЕКГ гіпертрофія міокарду лівого шлуночка, останні 6 років АТ став постійно підвищеним 175/100-180/110 мм рт. ст. Який найбільш важливий механізм стабілізації АТ?

   1. * Активація ренін-альдостеронової системи

   2. Зниження ниркового кровотоку

   3. Підвищений викид вазопресину (АДГ)

   4. Надмірна продукція кінінів та простагландинів

   5. Активація барорецепторів дуги аорти

9. Хворий 56 років, відмічає при фізичному навантаженні біль за грудниною тривалістю до 2-х хвилин, що іррадіює в ліву руку, припиняється після прийому нітрогліцерину. За останні 2 дні частота нападів збільшилась до 6 разів на добу, збільшилась інтенсивність болю, виникає у спокої. Об-но: тони серця приглушені, I-й тон послаблений. Акцент II тону на аорті. Пульс 76 уд. за хв. АТ 160/96 мм рт. ст. Дестабілізація клінічного стану може бути обумовлена:

   1. *Надривом атеросклеротичної бляшки

   2. Збільшенням ударного об’єму крові

   3. Коронароспазмом

   4. Розвитком резистентності до нітрогліцерину

   5. Синдромом «обкрадування»

10. При обстеженні хворого М.,74 років, у ІІ міжребір’ї справа виявлено систолічний шум та акцент ІІ тону, АТ 175/80 рт.ст. Вкажіть причину виявленого шуму.

    1. * Аортосклероз.

    2. Незарощення міжшлункової перетинки

    3. Коарктація аорти

    4. Недостатність мітрального клапана

    5. Стеноз гирла легеневої артерії