- •Альтернативный путь активации системы комплемента, сходство и различие с классическим.
- •Антибактериальный иммунитет.
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены hla I и II классов и их роль в межклеточных взаимодействиях.
- •Антигены hla и заболевания человека
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация, иммунологический механизм и ее цели. Причины неэффективности вакцинации. Осложнения при вакцинации
- •Симптомы вторичные иммунодефицитные состоянье
- •Осложнения при вакцинации.
- •Вторичные идс. Этиология, патогенез и клинические проявления
- •Естественная иммунологическая толерантность
- •Изотипы, аллотипы и идиотипы иммуноглобулинов
- •Иммунопатогенез клинических проявлений спиДа
- •Иммунная система новорожденных и детей первых лет жизни.
- •Иммунные процессы в старческом возрасте
- •Иммунологическая память.
- •Исторические этапы развития иммунологии
- •Интерлейкины. Определение, классификация, основные характеристики (ил-5,8,).
- •Интерфероны. Типы, биологические эффекты, применение интерферонов
- •Индуцированная иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический путь активации системы комплемента.
- •Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и к-клеток.
- •Лабораторная диагностика идс.
- •Лабораторные исследования фагоцитарной системы (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс, прямой и нагрузочный нст-тест, их интерпретация.)
- •Методы типирования антигенов hla-системы (серологические, клеточно-опосредованные), практические аспекты типирования hla-антигенов.
- •Механизмы возникновения аутоиммунных процессов (роль первичных и вторичных аутоантигенов, перекрестно-реагирующих и комплексных).
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные этапы дифференцировки в-лимфоцитов
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Использование для вакцинации синтетических пептидов
- •Патогенез анафилактического шока
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов (бик). Условия, способствующие возникновению бик.
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента.
- •Патогенез и клинические проявления первичных идс в-системы иммунитета у человека (болезнь Брутона)
- •Первичные идс фагоцитарной системы Патогенез и клинические проявления.
- •Предмет, задачи иммунологии
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и др.
- •Принципы диагностики аутоиммунных заболеваний.
- •Принципы лечения первичных идс
- •Принципы лечения вторичных идс
- •Принципы лечения аутоиммунных заболеваний
- •Противогрибковый иммунитет
- •Противопаразитарный иммунитет
- •Патогенез
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Рецепторы в-лимфоцитов
- •Строение и функции иммуноглобулина d, роль в иммунологических реакциях
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •2 Лабораторные оценка т системы. Определение количества в-лимфоцитов
- •Современные методы иммунотерапии опухолей
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Клинические проявления синдрома Луи-Бар
- •Диагностика синдрома Луи-Бар
- •Лечение синдрома Луи-Бар
- •Функции и рецепторы макрофагов
Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов (бик). Условия, способствующие возникновению бик.
БИК-третий этап механизмов гиперчувствительности. Он обусловлен образованием высокой концентрации циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК), в состав кот-х входят IgG(1,3) и IgM, с их последующим отложением на эндотелии капилляров, на мембранах паренхиматозных органов в синовиальных оболочках, где происходит их накомление –обр-ние депозитов иммунных комплексов. Далее следует активация системы комлемента по классическому пути, в рез-те чего возникает воспалительно-деструктивный процесс. Хар-р воспаления-экксудативный. Возникновению БИК способствуют след. Условия: 1-обр-ние большого количества ЦИК в рез-те систематической или однократной массивной перегрузки фагоцитарной системы (при острых и хронических инфекциях и аутоиммунных заболеваниях), 2-образование большого кол-ва мелкодисперсных иммунных комплексов, не способных вызвать активацию комплемента и поэтому хуже фагоцитирующихся. Такие ЦИК дольше находятся в кровотоке и выше вероятность их отложения и накомления. Мелкодисперсные ЦИК обр-ся либо при избытке антител, либо при избытке антигена.3-замедление кровотока и нарушение микроциркуляции.4-дефекты фагоцитарной системы. Клинические примеры БИК: васкулиты, гломерулонефриты, артриты при аутоиммунных заболеваниях, аллергические артриты и васкулиты при приеме лек. Препаратов. Острая и хроническая сывороточная болезнь.
Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
Клеточные механизмы гиперчувствительности- это реакции появляющиеся не ранее чем через 12 часов после повторного контакта с аллергеном и опосредованные клеточными, а не гуморальными иммунными механизмами.
Патогенез ведущая роль принадлежит Т- эффекторам ГЗТ(Тх1), макрофагам и Т- киллерам . медаиторы выделяемые Тгзт называют пролиферативное воспаление в тканях и вовлекают в патологический процесс большое количество макрофагов а в ряде случаев и NK клетки. Тх1 образуется из Тх0 под влиянием ИЛ-12,выделяемого макрофагами и IFN-y выделяемого NK клетки.
Тх2 тормозят избыточное образование Тх1 с помощью ИЛ-4,10, 13. При нарушении баланса в системе цитокинов стимулир избыт кол-во Тх1 реагир на данный антиген. Это приводит к формированию клеточного гиперэргического ответа что клинически проявляется в виде аллергических реакций ГЗТ.
Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента.
Второй тип механизмов гиперчувствительности по классификацмм Кумбса и Джелла-цитотоксические, или, цитолитические реакции. В их патогенезе участвуют IgG(1,3) и IgM.Эти антитела прикрепляются к к антигенным детирменантам на поверхности клеток с образованием фиксированных иммунных комплексов. Далее следует активация комплемента по классическому пути. Образуюшиеся при этой активации литические комплексы С5-разрушают мембрану клеток, к которой присоединются антитела, а промежуточные продукты С2в, С3а, С5а,Св567 вызывают острое экссудативное воспаление. Т.о. развивается воспалительно-деструктивный процесс. Локалиция вожнейших повреждений ограничена теми клетками и тканями на которых находятся соответствующие ангенные детерминалы. Клиничекские примеры 2 типа гиперчувст.лизис эритроцитов при переливании несовместимой по AB0 крови, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликтной беременности , аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Данный механизм явл-ся ведущим в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний. Антитела, выработавшиеся против собственных клеток организма, прикрепляются к их пов-ти, а затем за счет активации комплемента происходит лизис этих клеток и развивается воспаление(миокардит, экссудативные артриты при ревматизме, аутоиммунная гемолитическая анемия, неспицифический язвенный колит.)