- •Альтернативный путь активации системы комплемента, сходство и различие с классическим.
- •Антибактериальный иммунитет.
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены hla I и II классов и их роль в межклеточных взаимодействиях.
- •Антигены hla и заболевания человека
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация, иммунологический механизм и ее цели. Причины неэффективности вакцинации. Осложнения при вакцинации
- •Симптомы вторичные иммунодефицитные состоянье
- •Осложнения при вакцинации.
- •Вторичные идс. Этиология, патогенез и клинические проявления
- •Естественная иммунологическая толерантность
- •Изотипы, аллотипы и идиотипы иммуноглобулинов
- •Иммунопатогенез клинических проявлений спиДа
- •Иммунная система новорожденных и детей первых лет жизни.
- •Иммунные процессы в старческом возрасте
- •Иммунологическая память.
- •Исторические этапы развития иммунологии
- •Интерлейкины. Определение, классификация, основные характеристики (ил-5,8,).
- •Интерфероны. Типы, биологические эффекты, применение интерферонов
- •Индуцированная иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический путь активации системы комплемента.
- •Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и к-клеток.
- •Лабораторная диагностика идс.
- •Лабораторные исследования фагоцитарной системы (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс, прямой и нагрузочный нст-тест, их интерпретация.)
- •Методы типирования антигенов hla-системы (серологические, клеточно-опосредованные), практические аспекты типирования hla-антигенов.
- •Механизмы возникновения аутоиммунных процессов (роль первичных и вторичных аутоантигенов, перекрестно-реагирующих и комплексных).
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные этапы дифференцировки в-лимфоцитов
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Использование для вакцинации синтетических пептидов
- •Патогенез анафилактического шока
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов (бик). Условия, способствующие возникновению бик.
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента.
- •Патогенез и клинические проявления первичных идс в-системы иммунитета у человека (болезнь Брутона)
- •Первичные идс фагоцитарной системы Патогенез и клинические проявления.
- •Предмет, задачи иммунологии
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и др.
- •Принципы диагностики аутоиммунных заболеваний.
- •Принципы лечения первичных идс
- •Принципы лечения вторичных идс
- •Принципы лечения аутоиммунных заболеваний
- •Противогрибковый иммунитет
- •Противопаразитарный иммунитет
- •Патогенез
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Рецепторы в-лимфоцитов
- •Строение и функции иммуноглобулина d, роль в иммунологических реакциях
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •2 Лабораторные оценка т системы. Определение количества в-лимфоцитов
- •Современные методы иммунотерапии опухолей
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Клинические проявления синдрома Луи-Бар
- •Диагностика синдрома Луи-Бар
- •Лечение синдрома Луи-Бар
- •Функции и рецепторы макрофагов
Функции и рецепторы макрофагов
1) Фагоцитоз и пиноцитоз-поглощение частиц или клеток за счет обтекания их псевдоподиями. Благодаря фагацитозу макрофаги участвуют в удалении из орг-ма иммунных комплексов и клеток, подвергшихся апоптозу. 2)участие в процессах репарации и заживления ран-макрофаги секретируют несколько ростовых факторов, стимулирующих ангиогенез и индуцируют формирование грануляционной ткани и реэпитализацию: базисный фактор роста фибробластов(bFGF), ростовые трансформирующие факторы GTF-a, GTF-b, инсулиноподобный ростовой фактор (IGF). 3) Секреторная-секретируют более 100 различных видов молекул. А) ферменты неспецифической противоинфекционной защиты(перксидаза, активные формы кислорода, окись азота, катионные белки, лизоцим и интерферон) Б) ферменты, активные в отношении внелеточных белков-коллагеназа, эластаза, активаторы плазминогена, лизосомные ферменты. В) БАВ, являющиеся медиаторами и модуляторами различных физиологических процессов, в первую очередь-воспаления: простагландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды. Г) вещества, активирующие или регулирующие иммунные реакции. 4) регуляция иммунного ответа-моноциты крови и тканевые макрофаги синтезируют ряд факторов, влияющих на дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность других участников иммунного ответа-определенных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов 5) эффекторные функции макрофагов при специфическом иммунном ответе-проявляются в реакциях ГЗТ, когда в инфильтратах находят, в осн. Моноциты. Рецепторы макрофагов-на пов-ти макрофагов сод-ся большой набор рецепторов, обеспечивающих участие макофагов в широком круге физиологических реакций, в т.ч. и участие в специфическом иммунном ответе. Так, на мембране макрофагов экспрессированы различные рецепторы для захвата микроорганизмов: маннозный рецептор (MMR). Рецепторы для бактериальных липополисахаридов (CD14), на мембране макрофагов эксперссированы рецепторы для захвата опсонизированных микроорганизмов: FcR для иммуноглобулинов, а также CR1, CR3, CR4-для фрагментов активированного комплемента. На мембране макрофагов эксперссированы гликопротеиновы рецепторы для многих цитокинов. Связывание цитокина со своим рецептором служит первым звеном в цепи передачи сигнала активации к ядру клетки.
Этапы взаимодействия Т-киллеров с клеткой-мишенью(МНС-главный комплекс гистосовместимости)Механизмы действия Т-киллеров Эрелые эффекторные Т-к распознают эпитопы, связанные с молекулами МНС 1 класса на поверхности клеток-мишеней (злокачественных опухолей, клетки, инфицированные вирусами, мутантные к-и или к-и чужеродных трансплантагов). На поверх-и всех этих типов к-к сод-тся в комплексе с белками МНС 1 классаИзвестны две формы гибели к-к: некроз и апоптоз Некротическая гибельклеток-мишеней при действии на них Тк обусловлена, большими концентрациями перфорина, который выделяют Ткиллеры. распознавшие АГ на поверхности клеток-мишеней. Перфорин встраивается в мембраны этих клеток, формируя поры — трансмембранныс каналы, через котор в к-ку и из к-и проход вода, ионы, метоболиты- привод к потери клеткой мешенью электролитов, набуханию, и разрыв клеточной мембраны. Апоптоз (запрогр-ая гибель к-к] Механизм, инициирующий апоптоз к-к-мишеней, связан с выделением на поверхности к-к-мишеней Тк секреторных гранул, содержащих ряд цитокинов. (перфорин, лимфотоксин ,ряд ферментовов, называемых фрагментинами. Через поры, образовавшийся с помощью перфорцна. в клетку-мишень поступают фрагментины. Эти цитокины активируют целый каскад фермевтативньгх реакций, приводящих к фрагментации ядра и гибели клетки-мишени, вследствие апоптоза. Процесс разрушения клеток-мишеней Т-киллерами на три этапа: 1эт (специф) происходит специфическое связывание антигенрас комплекса Т-киллера с иммуногенным комплексом (эпитопа с белками МНС 1 класса) на поверхности клетки-мишени2эт (летальным ударом) Секреция Тк гранул, содержащих перфорин, фрагментины и TNF-B3эт (заключительный) приводит либо к некрозу клетки- мишени, либо к ее апоптозу. При этом Т-киллер не повреждается и может вновь осуществлять цитотоксическое действие.
