Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.

При отторж-ии трансплантата набл гумор-ый и кл-ый иммун ответ. Трансплантаты м-т отторг-ся в 1-ые сутки в сверхостром отторжении (за мин и час) роль игр р-ции немедл гиперчувств. Предсуществующие АТ к АГ трансплантата провоцируют цитотоксич и иммунокомплексную р-цию против АГ. Это ведёт к васкулиту и ишемическому некрозу трансплантата. При остр отторжении предсуществующих АТ нет, но ИГ появл-ся после сенсибил-ии и направлены против паренхиматозных клеток трансплантата, обусловливая их некроз. Начавшись, процесс заканч-ся за неск-ко дней. Если отторжение происх-ит в сроки от неск недель до неск мес - то важн роль при таком подостром и хрон отторжении играют р-ции клет иммунитета. Решающее д-ие оказ Т-лимфоциты. Они сенсибилиз-ся в месте приживления трансплантата при участии АПК самого донора; оттуда по лимфат-им и кровеносн путям- в лимфоузлы, где из них обр клон эффекторн клеток, они проникают в кровоток, направл-ся к трансплантату и оказ поврежд. действие. При отторжении активны CD4 клетки. В хрон отторжении трансплантата роль играют ИГ. В р-ции отторжения прин участие специфич АТ к АГ транспл-та. Эти АТ обл-ют цитотокс активн-ю и вызыв антителозависимую клеточ цитотокс-ть (АЗКЦ). После пяти-шестидневного латентн периода вокруг трансплантата возн воспалит-ые процессы, кот и выз-ют его отторжение на 7-12 день после первичн пересадки (отторж по первичн типу). Если реципиенту повторно пересадить трансплантат -отторжение быстрее - по вторичн. типу. При первичн отторж разл 3 фазы гистол-их изм-ий: 1) приживл трансплантата к 5 дню. 2) начиная с 8-го дня, достиг-ся полная васкуляризация трансплантата. 3) с 11 дня восп-ие усиливается: увел-ся клеточная инфильтрация и разрастание мелких сосудов, усиливается некроз.

При отторж по первичн типу уч-ют в осн-ом мононуклеары и немного полиморфнояд-ых гранулоцитов, по вторичн типу - мононуклеары, и полиморфнояд-ые гранулоциты

Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность (синдром Луи-Барр, клиника, диагностика,лечение).

Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) — наследственное заболевание, проявляющееся мозжечковой атаксией, телеангиэктазиями кожи и конъюнктивы глаз, недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета. Последнее приводит к тому, что синдром Луи-Бар сопровождается частыми респираторными инфекциями и склонностью к возникновению злокачественных опухолей. Диагностируется синдром Луи-Бар на основании анамнеза и клинической картины заболевания, данных иммунограммы, результатов офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ головного мозга и рентгенографии легких. В настоящее время синдром Луи-Бар не имеет специфического и эффективного лечения.

Синдром Луи-Бар впервые был описан в 1941 году во Франции. Нет точных данных о том, с какой частотой синдром Луи-Бар встречается среди современного населения. По некоторым сведениям эта цифра составляет 1 случай на 40 тысяч новорожденных. Однако, необходимо учитывать, что при смерти в раннем детском возрасте синдром Луи-Бар обычно остается не диагностированным. Известно, что заболевание одинаково часто поражает мальчиков и девочек. В неврологии синдром Луи-Бар относится к так называемым факомотозам — генетически обусловленным сочетанным поражениям кожи и нервной системы. В эту группу также входят нейрофиброматоз Реклингхаузена, ангиоматоз Стерджа—Вебера, туберозный склероз и др.