- •Альтернативный путь активации системы комплемента, сходство и различие с классическим.
- •Антибактериальный иммунитет.
- •Антигенный состав опухолевых клеток: антигенное усложнение и упрощение
- •Антигены hla I и II классов и их роль в межклеточных взаимодействиях.
- •Антигены hla и заболевания человека
- •Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы).
- •Вакцинация, иммунологический механизм и ее цели. Причины неэффективности вакцинации. Осложнения при вакцинации
- •Симптомы вторичные иммунодефицитные состоянье
- •Осложнения при вакцинации.
- •Вторичные идс. Этиология, патогенез и клинические проявления
- •Естественная иммунологическая толерантность
- •Изотипы, аллотипы и идиотипы иммуноглобулинов
- •Иммунопатогенез клинических проявлений спиДа
- •Иммунная система новорожденных и детей первых лет жизни.
- •Иммунные процессы в старческом возрасте
- •Иммунологическая память.
- •Исторические этапы развития иммунологии
- •Интерлейкины. Определение, классификация, основные характеристики (ил-5,8,).
- •Интерфероны. Типы, биологические эффекты, применение интерферонов
- •Индуцированная иммунологическая толерантность
- •Классификация гиперчувствительности по Кумбсу и Джеллу.
- •Классический путь активации системы комплемента.
- •Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и к-клеток.
- •Лабораторная диагностика идс.
- •Лабораторные исследования фагоцитарной системы (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс, прямой и нагрузочный нст-тест, их интерпретация.)
- •Методы типирования антигенов hla-системы (серологические, клеточно-опосредованные), практические аспекты типирования hla-антигенов.
- •Механизмы возникновения аутоиммунных процессов (роль первичных и вторичных аутоантигенов, перекрестно-реагирующих и комплексных).
- •Определение и химическая природа антигенов. Понятие чужеродности, антигенности, иммуногенности и специфичности антигенов.
- •Основные этапы дифференцировки в-лимфоцитов
- •Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества в-лимфоцитов. Определение количества т-лимфоцитов
- •Использование для вакцинации синтетических пептидов
- •Патогенез анафилактического шока
- •Патогенез и клинические примеры болезней иммунных комплексов (бик). Условия, способствующие возникновению бик.
- •Патогенез и клинические примеры реакций гиперчувствительности замедленного типа (IV тип).
- •Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента.
- •Патогенез и клинические проявления первичных идс в-системы иммунитета у человека (болезнь Брутона)
- •Первичные идс фагоцитарной системы Патогенез и клинические проявления.
- •Предмет, задачи иммунологии
- •Принцип метода ифа. Применение ифа для определения концентрации иммуноглобулинов, цитокинов, растворимых форм рецепторов и др.
- •Принципы диагностики аутоиммунных заболеваний.
- •Принципы лечения первичных идс
- •Принципы лечения вторичных идс
- •Принципы лечения аутоиммунных заболеваний
- •Противогрибковый иммунитет
- •Противопаразитарный иммунитет
- •Патогенез
- •Эпидемиология
- •Профилактика
- •Рецепторы в-лимфоцитов
- •Строение и функции иммуноглобулина d, роль в иммунологических реакциях
- •Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.
- •2 Лабораторные оценка т системы. Определение количества в-лимфоцитов
- •Современные методы иммунотерапии опухолей
- •Субпопуляции т-лимфоцитов и их функции.
- •Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.
- •Клинические проявления синдрома Луи-Бар
- •Диагностика синдрома Луи-Бар
- •Лечение синдрома Луи-Бар
- •Функции и рецепторы макрофагов
Антибактериальный иммунитет.
Для этого вида иммунитета особое значение имеет уровень циркулирующих антител, комплемента и функциональное состояние лейкоцитов. Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG1 и IgG3, С3-компонента комплемента и неспособность лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно усиливают риск заболевания бактериальными инфекциями. Антитела в сочетании с комплементом могут оказывать прямое повреждающее действие на бактерии. Особенно чувствительна к литическому действию антител внешняя липидная оболочка грамотрицательных бактерий.
Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки гр. А, менингококки, клебсиелла и др.), зависит от уровня антител против макромолекул клеточной капсулы (капсулярного полисахарида). У грамотрицательных бактерий хорошим иммуногеном является соматический полисахарид.
Любой инфекционный возбудитель - это сложный антигенный комплекс, включающий множество антигенных компонентов, которые можно разделить на фракции - полипептиды, определяющие иммунный ответ к данному полипептиду. Таким образом, иммунный ответ развивается не на микроб или микробный полипептид, а на отдельные пептиды, составляющие низкомолекулярные эпитопы возбудителя.
Ведущую роль в иммунитете к бактериям, образующим экзотоксин, играют антитоксины, нейтрализующие его и препятствующие повреждению тканей. Антитоксический иммунитет развивается при столбняке, ботулизме, дифтерии, газовой гангрене и др.
Различают 3 способа действия антитоксина:
1. Прямая реакция антител с группами, ответственными за токсичность бактерийного продукта;
2. Взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специфических рецепторах клеток-мишеней;
3. Образование иммунных комплексов, их активный фагоцитоз и, следовательно, ограничение проникновения токсина в ткани.
В процессе формирования антибактериального иммунитета отмечается усиление фагоцитоза благодаря:
Опсонизации бактерий антителами с последующим взаимодействием антител с Fc-рецепторами макрофагов;
Нейтрализации антифагоцитарных веществ возбудителя (например, М-белка стрептококка или капсулярных субстанций многих видов бактерий);
Нейтрализации веществ, секретируемых некоторыми бактериями и предотвращающих скопление макрофагов в местах проникновения возбудителя;
Опсонизации самого фагоцита.
Клеточный иммунитет является основой устойчивости против инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения (туберкулез, листериоз, сальмонеллез, туляремия, бруцеллез, токсоплазма). Для этих же инфекций характерно появление гранулематозных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, наличие которой служит одним из признаков появления клеточного иммунитета. Кожные реакции ГЗТ на введение микробного аллергена появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает максимума в разгар болезни.
В механизме антибактериального иммунитета существенную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы, ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий из фрагментов бактериального антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на непроцессированный антиген.
Многие возбудители инфекций и вакцины способны неспецифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз, цитотоксические и другие реакции клеточного иммунитета. Эндотоксины преимущественно усиливают антиинфекционный иммунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.