- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Рак желудка.
- •3.Менингок.Инф.
- •1.Определение опухоли. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза. Внешний вид и строение опухолей. Паренхима и строма опухоли. Опухолевая атипия, ее виды, характеристика.
- •2.Гломерулопатии. Классификация. Острый гломерулонефрит: этиология и патогенез, ренальные и экстраренальные симптомы. Патологическая анатомия. Исходы. Осложнения
- •3.Первичный туберкулез
- •2.Аппендицит, пиелонефрит.
- •3.Эхинококкоз.
- •2) Эпидемиология:
- •1.Смерть, виды, признаки смерти.
- •7. Трупное разложение с процессами
- •2.Лейкозы, классификация, особенности острого лимфолейкоза, осложнения.
- •3.Вторичный туберкулез, стадии, виды.
- •1.Иммунопатологические реакции. Реакции гнт,гзт.
- •2.Системная красная волчанка. Этиология,патогенез, висцеральные проявления
- •3.Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.
- •1.Воспаление,
- •2.Рак легкого.
- •3.Вирусные гепатиты.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •1.Гипертрофия гипер...
- •2.Эмфизема легких
- •3. Рак пищевода
- •1. Регенерация, общие сведения.
- •2.Язва желудка и 12-ти перст.Кишки. Этиология и патогенез. Микроскопическое отличае хронической язвы в период ремиссии и в период обострения.
- •1Аталогаческая анатомия.
- •3.Дизентерия. Амебиаз.
- •1.Регенерация костной и мышечной ткани
- •2.Гломерулопатии,гломерулонефрит
- •3.Малярия
- •1.Артериальная гиперемия
- •3.Токсическая дистрофия печени
- •1.Венозное полнокровие
- •2.Врожденные пороки сердца.
- •3.Гематогенный туберкулез
- •1.Амилоидоз
- •2.Ревматические заболевания
- •3.Дифтерия
- •1.Воспаление (все про него: этиология, патогенез, классификация, фазы, исходы)
- •2.Рак матки. Классификация, предраковые состояния. Роль внутриклеточных инфекций, передающихся половым путем. Морфологическая характеристика, гистологические формы, пути метастазирования, осложнения.
- •3.Холера. Этиология и эпидемиология. Стадии, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •1.Эмболии. Классификация. Исходы. Тэла.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •2.Рак молочной железы. Классификация. Предраковые состояния. Осложнения. Исходы.
- •3.Сепсис. Sirs.
- •1.Кровотечения, кровоизлияния.
- •2.Крупозная пневмония
- •3.Системная красная волчанка
- •1.Кальциноз. Виды обезыствления, патогенез, причины, морфология.
- •2.Гемобластозы. Опрос, классификаторы, лейкоз, храм.Миелолейкоз, происхождение, стадии, осложнений, исход.
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •3.Ч.Анаэробная гангрена, патан, развитие
- •1.Гемосидероз, гемомеланоз
- •2.Лимфома Ходжкина
- •1.Инфаркт и всё о нем
- •3.Вторичный туберкулез
- •1.Тромбоз
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •2.Первичная артериальная гипертензия
- •3.Сибирская язва.
- •1.Паренхиматозные диспротеинозы
- •2 .Родовая травма
- •3.Брюшной тиф
- •1.Экссудативное воспаление
- •2.Хронический гастрит
- •3.Эпителиальные органоспецифические опухоли, зрелые и незрелые. Опухоли печени, почек, щитовидной железы.
- •2.Кардиоваскулярная форма ревматизма
- •3. Асфиксия новорожденных
- •1. Гиалиноз, виды гиалина. Примеры болячек
- •2.Двс, морфология по стадиям
- •3.Рак печени, предраки. Роль гепатитов в и с. Исходы
- •2.Камни.
- •3.Ревматизм.
- •1.Нарушение обмена протеиногенных пигментов, его причины и морфология. Аддисонова болезнь: этиология, патологическая анатомия, исходы.
- •2.Патологическая анатомия клинико-анатомических форм ревматизма. Особенности рев-матизма у детей (м.А. Скворцов). Осложнения. Исходы. Причины смерти
- •2.Скарлатина
- •3. Половые железы (мастит,простатит,орхит,эндометрит)Опухоли половых органов и грудных желез
- •1.Паренхиматозная жировая дистрофия
- •2.Хрон почечн нед-ть
- •3.Грипп
- •1. Опухоли нервной системы. Меланомы. Тератомы.
- •3. Геморрагическая болезнь новорожденных
- •3. Вторичный туберкулез
3.Менингок.Инф.
Менингококковая инфекция - это острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.
Этиология и патогенез. Возбудитель-Neisseria meningitidis, имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, pH среды, влажность), поэтому вне организма быстро погибает. Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.
Патологическая анатомия: назофарингит -катаральным воспалением слизистых оболочек с гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтоватозеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни.
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий
желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого моЗга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.
Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.
В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.
Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом.
Билет №2
