2.Двс, морфология по стадиям

СИНДРОМ ДЕССИМЕНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС синдром) – это нарушение свертываниякрови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах)образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов

расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) иоткладывается фибрин (что, естественно, ведет к гипофибриногенемии и расходованию других факторов свертывания крови). Из-за недостаточностикомпонентов свертывающей системы легко возникают кровотечения,которые самостоятельно не останавливаются. Такой порочный круг оченьтяжело разорвать.

Причины ДВС-синдрома1. Массивное поступление в кровь тромбопластинаА. тканевого, что наблюдается при заболеваниях и состояниях,сопровождающихся значительным повреждением тканей:• при операциях на органах, богатых тромбопластином (матка,

легкие, предстательная железа),• при тяжелой механической травме, электротравме,• при краш-синдроме,• при метастазировании опухолейБ. клеточного (эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного)• при лейкозах,• при гемолитических анемиях.• при переливании несовместимой крови, при переливаниибольшого количества одногруппной крови (синдромгомологичной крови),• при повреждении эритроцитов в аппарате искусственногокровообращения,• при отравлении гемолитическими ядами.2. Большое значение играет генерализованное повреждение эндотелиясосудов• при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,• при вирусных и грибковых инфекциях,• при иммунокомплексном повреждении сосудов).Патогенез ДВС-синдромаПатогенез ДВС-синдрома различен, поэтому принято выделять1. ДВС с преобладанием пркоагулянтного звена гемостаза2. ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза3. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза.Стадии ДВС-синдрома В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, каждая из которыхимеет свою особую клинико-лабораторную и морфологическуюхарактеристику.1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формированиеблокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различногостроения. Результатом нарушения микроциркуляции является остраяишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока(при замедленном развитии часто не диагностируется).

2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резкоуменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации,

снижаетсясодержание фибриногена, протромбина и других факторовсвертывания, расходующихся на образования микротромбов. Крометого, происходит частичное удаление микротромбов клетками,способными к фагоцитозу. На самых ранних этапах мелкие сверткифагоцитируются клетками эндотелия и лейкоцитами. Основная роль вэтом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологическипроявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах.Следствием дефицита компонентов свертывания крови являетсяразвитие геморрагического синдрома.

3. Активация фибринолиза. В ответ на распространенное повышениесвертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит

активация фибринолитической системы. Это обеспечиваетвосстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизисамикротромбов. Однако, нередко активизация фибринолиза принимаетгенерализованный характер, в результате чего лизируются не толькомикротромбы, но и повреждаются циркулирующие в крови факторысвертывания и фибриноген. В крови появляется активная протеаза –3плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибриналегко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и спродуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться.Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличиемногочисленных «гиалиновых» микротромбов. Они образуются вусловиях циркуляции большого количества продуктов деградациифибриногена, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.

В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадиясопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных,

легочных, в органах ЖКТ).В тяжелых случаях заболевания три описанные стадии развиваются

одновременно.4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания кровисопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими кразвитию дистрофических и некротических изменений в органах.Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы истромы в том или ином органе.

При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершаетсявыздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной

недостаточности. Важное значение в ее возникновении имеютособенности кровоснабжения данного органа, а также наличие или

отсутствие коллатералей, артериовенозных анастомозов, путейшунтирования.Лабораторные показатели, характерные для ДВС-синдрома• Показатели коагулограммы указывают на пониженную свертываемостькрови: удлинение протромбинового времени, активированногочастичного тромбопластинового времени.• Тромбоцитопения.• В моче определяются продукты деградации фибрина.