2.Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Хронический гастрит (ХГ) - собирательное понятие для обозначения различных по этиологии и патогенезу воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка с явлениями нарушения клеточного обновления, прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками.

Этиология. Согласно выводам российской школы гатсроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного ХГ носят экзогенный характер (инфицирование НР, желчные кислоты и лизолетицин в желудочном содержимом, погрешности в диете, в особенности длительный период плохого питания, курение и злоупотребление алкоголе, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих СО, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и др.) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия, хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией СО желудка и др.).  Патогенез ХГ представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне СО желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Инфекция НР является основной причиной ХГ у человека. В Европе только 5% приходится на аутоиммунный гастрит и около 5% приходится на особые формы гастритов. Таким образом, примерно 90% ХГ относятся к хеликобактерным. Источником инфекции является зараженный человек и домашние животные. Основной путь заражения - контактно-бытовой (орально-оральный и фекально-оральный). В полости желудка НР за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает защитный слой слизи и плотно соединяется с клетками эпителия, концентрируясь в межклеточных промежутках - местах выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действий желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию. На высоте воспаления резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования «крипт-абсцессов», вскрытие которых приводит к эрозиям СО (3). Установлено, что НР усиливает пролиферацию эпителиоцитов как в антральном отделе, так и в теле желудка. Нормализация пролиферации после эрадикации НР отличается в антральном отделе и в теле желудка. Если в антральном отделе она наступает сравнительно быстро, то в теле желудка нормализация происходит только по прошествии 6 месяцев после эрадикации, так как лимфоцитарная инфильтрация уменьшается медленно по мере элиминации клона лимфоцитов