2.Лимфома Ходжкина

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - это хроническое рецидиви­рующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опу­холи происходит преимущественно в лимфатических узлах.

Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При изолированном (локальном) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфатических узлов. Чаще это шейные, медиастиналь- ные или забрюшинные, реже — подмышечные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза. Возможна первичная локализация опухоли не в лимфати­ческих узлах, а в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При генерализован­ном лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило, увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид («порфировая селезенка») . Раз­витие генерализованного лимфогранулематоза объясняют метастазированием опухоли из первичного очага.

При микроскопическом исследовании как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов, ретикуляр­ных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки, эозинофилы, плазма­тические клетки, нейтрофильные лейкоциты. Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы образуют узелковые образования, подвергающиеся скле­розу и некрозу, нередко казеозному (рис. 139). Наиболее характерным призна­ком для лимфогранулематоза считается пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:

1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам);

2)одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина;

3) много­ядерные клетки Рид — Березовского — Штернберга, которые обычно прини­мают гигантские размеры. Происхождение этих клеток, вероятно, лимфоцитар­ное, хотя нельзя исключить и макрофагальную их природу, так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов ферменты — кислая фосфатаза и не­специфическая эстераза.

Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, от­ражающую прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоста­вить гистологические и клинические особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных клинико-морфологических класси­фикаций лимфогранулематоза.

Клинико-морфологическая классификация. Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1) вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный (узловатый) склероз; 3) сме­шанно-клеточный вариант; 4) вариант с подавлением лимфоидной ткани.

Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и локализованных ее форм. Он соответствует I—II стадии болезни. При микроскопическом исследовании находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и отчасти гистиоцитов, что ведет к стиранию рисунка лимфати­ческого узла. При прогрессировании заболевания лимфогистиоцитарный ва­риант переходит в смешанно-клеточный.

Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброка­чественного течения болезни, причем первично процесс чаще локализуется в средостении. При микроскопическом исследовании обнаруживают разраста­ние фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находят клетки Рид — Березовского — Штернберга, а по периферии — лимфо­циты и другие клетки.

Смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответ­ствует II—III ее стадии. При микроскопическом исследовании выявляются характерные признаки: пролиферация лимфоидных элементов различной сте­пени зрелости, гигантских клеток Ходжкина и Рид — Березовского ²— Штерн­берга; скопления лимфоцитов, эозинофилов, плазматических. клеток, нейтро- фильных лейкоцитов; очаги некроза и фиброза.

Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию лимфогранулематоза. При этом в одних случаях отмечается диффузное разрастание соедини­тельной ткани, среди волокон которой встречаются немногочисленные атипич­ные клетки, в других — лимфоидная ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и гигантские клетки Рид — Бе­резовского — Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с вытеснейием лимфо­идной ткани крайне атипичными клетками получил название саркомы Ходжкина.

Таким образом, прогрессирование лимфогранулематоза морфологически выражается в последовательной смене трех его вариантов: с преобладанием лимфоидной ткани, смешанно-клеточного и с подавлением лимфоидной ткани. Эти клинико-морфологические варианты могут быть рассмотрены как стадии лимфогранулематоза.

3.Чума

Чума (pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Билет № 19