3.Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия – это острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Экзогенные (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенные (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикации. Встречается и при вирусном гепатите, как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около- портальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

Билет № 12

1.Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности, в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и рез­кого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазмати­ческое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множествен­ные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах - дистрофические и некротические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие развивается при синдроме хрони­ческой сердечной недостаточности, осложняющем мно­гие хронические заболевания сердца. Оно приводит к тяжелым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, наблюдается плазморрагия, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофия и некроз, а так же атрофические и склеротические изменения (раз­растание соединительной ткани). Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг замыкается развитием капиллярно-паренхима­тозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышеч­ными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа становится холодной и приобретает синюшную окраску. Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех (мускатная печень)

Микроскопическое исследование: полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены. (собирательные и центральные вены, синусоиды) Синусоиды расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки. По мере нарастания пол­нокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек гипертрофируются. В результате разрастания соед. ткани в синусоидах появляется непрерывная ба­зальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеро­тических изменений печени. В финале разви­вается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, т.к.он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В л е г к и х — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соед.ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (индурация) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным крово­излияниям. Происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мел­ких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость, возникают мно­жественные диапедезные кровоизлияния, В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Усиливается легочная гипоксия, утолщаются межальвеолярные перегородки . Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких. Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторичном буром уплотнении легких.

Почки - большие, плотные и цианотичные — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. Развивается лимфостаз. Возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотиче- ской индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.

При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены или сдавливанием ее извне. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются при общем венозном полнокровии, при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов.

Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений.

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.