1. Микробный (бактериальный) перитонит.

1.1. Неспецифический, вызванный микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют штаммы таких микроорганизмов:

Аэробные и факультативные грамм (+) коки: Staphylococcus. Streptococcus. Enterococcus.

Факультативно анаэробные грамм (-) палочки: бактерии семейства Enterobactericeae - Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter.

Аэробные неферментирующие грамм (-) палочки и кокобацилы: Pseudomonas, Acinetobacter.Аеробні но факультативно анаэробные грамм (+) палочки: Lactobacillus.

Анаэробные грамм (-) бактерии: Bacteroides. Fusobacterium. Veillonella.

Анаэробные грамм (+) коки: Peptostreptococcus. Peptococcus.

Анаэробные грамм (+) бактерии: Clostridium.

1.2. Специфический, вызванный микрофлорой, которая не имеет отношения к желудочно-кишечному тракту, - Neiseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis и тому подобное.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

- в результате влияния на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, желчи, желудочного сока, хильозной жидкости, панкреатического сока, мочи;

• асептический некроз внутренних органов. Особенные формы перитонита:

• канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей брюшной полости);

• паразитарный;

• ревматоидный;

- гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, влияния талька из перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА

Перитонит - воспаление брюшины, которое является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей разными патогенными раздражителями - агрессивными факторами, которое развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутреннего среды.

Последовательность изменений при перитоните имеет типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса фазы: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, миграция лейкоцитов из сосудистого русла с их накоплением в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани).

Особенности серозного покрова способствуют его быстрому вовлечению в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), которым может быть, кроме инфекционного агента, и содержание органов брюшной полости после их повреждения, и влияние механического повреждающего фактора на брюшинный покров. В результате этого наступает спазм капиллярной сосудистой сетки (микроциркуляторного русла), который потом изменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, который сорбирует токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же образовывающая активность клеточных элементов недостаточная, процесс заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом.

Исходя из источника и микробиологических особенностей перитонеального экссудата, перитонит можно разделить на три группы:

1. Перитонит как осложнение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. В этих случаях количество видов микроорганизмов, которые принимают участие в инфекционном процессе, небольшое, и они представлены аэробными и факультативно анаэробной микрофлорой. Анаэробные бактерии появляются лишь при наличии паралитической кишечной непроходимости.