- •Одесский Национальный медицинский университет Кафедра хирургии №1 методические рекомендации
- •Одесса – 2014
- •1.Тема практического занятия: “Критические состояния у хирургических больных: острый респираторный дистресс синдром, кома, синдром брюшной полости ” -6 ч.
- •3. Цель занятия:
- •4. Материалы к аудиторной самостоятельной подготовке (междисциплинарная интеграция)
- •5. 1 . Содержание занятия: - 2 часа.
- •Рекомендации относительно последующего предоставления медицинской помощи
- •Классификация
- •3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
- •4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.
- •2. Возобновление (или поддержка) адекватного состояния жизненно важных функций:
- •5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
- •6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, которая является патогенетическим звеном ряда коматозных состоянию.
- •7. Профилактика потенциально смертельного осложнения - острой энцефалопатии Вернике.
- •8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:
- •9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
- •10. Нейропротекция и повышение уровня бессонницы:
- •11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:
- •12. Симптоматическая терапия:
- •13. При всехкомах обязательна регистрация экг. Б. Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний
- •1. Гипогликемическая кома.
- •2. Гипергликемична кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы.
- •3. Голодная (алиментарно-дистрофичная) кома.
- •4. Алкогольнаякома.
- •5. Опиатная кома.
- •6. Церебро-васкулярная кома при инсульте .
- •7. Эклампсическая кома.
- •8. Гипертермическая кома (тепловой удар).
- •9. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.
- •Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях
- •Алгоритм ведения больных, которые находятся в коматозном состоянии
- •5 . 3. Синдром брюшной полости. Перитонит-2 часа
- •Диагностика и дифференциальная диагностика перитонита
- •1. Микробный (бактериальный) перитонит.
- •2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:
- •Перитонит как осложнение заболеваний тонкой кишки, при наличии которого в содержании брюшной полости имеется не только кокковая микрофлора и энтеробактерии, а в 50-60% - анаэробы.
- •Перитонит, связаный с патологией толстой кишки, в которой всегда есть синергизм энтеробактерий и бактероидов.
- •Классификация перитонита
- •Стадии перитонита
- •7.1. Тема : Острый респираторный дистрес синдром .
- •7.2. Тема : запятая клинические ситуационные задачи задача 1.
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Ответы на вопрос
- •7.2. Тема : Абдоминальный синдром
- •8.Литература.
- •8.Матеріали для аудиторной самостоятельной подготовки :
Частым осложнением является вентилятор-асоциированная пневмония, наиболее тяжелым осложнением является асфиксия и смерть больного.
Рекомендации относительно последующего предоставления медицинской помощи
профилактика пневмоний;
профилактика других инфекционных осложнений;
профилактика хронической легочной недостаточности.
5.2. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ : - 2 год.
КОМА
"Кома" из древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Потому целесообразнее определять КОМУ как:
состояние церебральной недостаточности, которая характеризуется нарушением координирующей деятельности ЦНС, разделение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые теряют на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется обмороком, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в частности жизненно важных.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Коматозные состояния развиваются как результат разных причин, которые можно объединить в четыре группы:
а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
б) состояния гипоксий при соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина) :
нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия)
падении напряжения кислорода в вдыхаемом воздухе (гипоксическая);
в) нарушение обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе есть много общего, а факторы, которые являются первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения возникновения, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга в результате депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислороду и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушение микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или другом ее этапе развивается гипоксия тканей разной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при многократной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерное сочетание разных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатрийемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в дальнейшем и кровообращению.
