4.2.5. Нарушение кровотока и обусловленная этим недостаточность газообмена в легких

Хотя диффузия газов в легких происходит не только в капилля­ры, но и через стенки артериол и венул (что увеличивает время, в течение которого совершается аэрация крови), все же капиллярный кровоток является основным для газообмена. Неадекватность легочного кровоснабжения и вентиляции, а точнее сказать неадекватность капиллярного кровотока и альвеолярной вентиляции, чаще всего возникает при развитии гипер- или гипотензии в малом круге. Можно выделить две разновидности легочной гипертензии: а) прекапиллярная, б) посткапиллярная.

Прекапиллярная форма обусловлена возрастанием сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола, а посткапиллярная - уменьшением оттока крови из легочных вен. Чаще всего это обусловлено нарушениями в системе кровообращения, о чем излагается в соответствующем разделе. Но иногда неадекватность гемодинамики легких является следствием патологии легких. К примеру, выделение гистамина во время приступа бронхиальной астмы приводит не только к спазму бронхов, но и констрикции артериол. Рост гемодинамического давления в системе легочного ствола может наступать и при сдавлении легочных капилляров возросшим давлением воздуха в воздухоносных путях и альвеолах. Часто это происходит во время приступа кашля, так что хронический кашель может привести к стойкой гипертензии в малом круге кровообращения. Кровеносные сосуды могут сдавливаться при отеках легких или их отделов, развитии опухоли, спайках.

Нередко нарушение адекватного кровоснабжения и аэрации развивается при резком открытии шунтов, благодаря чему часть венозной крови поступает из легочных артериол в вены, минуя капилляры. Чаще всего это происходит при различных пороках сердца и острых нарушениях гемодинамики. Шунтирование может быть следствием альвеоло-васкулярных и бронхо-васкулярных рефлексов.

Указанные выше типы нарушений могут развиваться как во всем легком, так и в отдельных частях их.

Регионарная и локальная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может быть также следствием нарушения вентиляции отдельных участков легких при развитии самых различных патологических процессов в них, начиная от бронхитов и пневмонии до легочно-плевральных сращений и одностороннего паралича диафрагмальной мышцы. В результате неадекватности альвеолярной вентиляции и кровотока (рис. 14.5) происходит увеличение функционального мертвого пространства и, чем оно выше, тем большая порция венозной крови добавляется к артериализированной и ниже суммарный показатель парциального давления кислорода в левом отделе сердца.

4.2.6. Нарушение диффузионной способности легких

Площадь дыхательной поверхности легких и проницаемость аэрогематического барьера при многих патологических процессах так же могут изменяться, что, несомненно, окажет влияние на уровень газообмена в легких. Толщина аэрогематического барьера может меняться при ряде физиологических, и особенно при многих патологических процессах. На ее толщину оказывает влияние конфигурация альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов. Кроме этого толщина барьера может увеличиваться и за счет межклеточного вещества при его отеке.

На диффузионной способности легких отражается также и качество отдельных структурных элементов барьера. Так, длительное вдыхание различного рода пыли при работе на вредных производствах вызывает развитие фиброза легочной ткани. Склеротические изменения легких в старости и многие другие процессы также ухудшают условия газообмена. Причем поражение интерстициальных структур легких обычно сочетается с уменьшением количества функционирующих альвеол и капилляров, что снижает поверхность для газообмена.

Таким образом, поражения респираторных структур, вызывающие инфильтративные, деструктивные, дистрофические и склеротические процессы, приводят не только к гибели части альвеол и капилляров, но и к нарушению их архитектоники, изменению толщины, ультраструктуры и физико-химических свойств аэрогематического барьера легких. Особенно ярко проявляется ухудшение проницаемости барьера при выполнении физической нагрузки, когда ускоряется кровоток и время пребывания эритроцита в легочном капилляре уменьшается, тогда кислород не успевает в достаточной мере насытить кровь.

Простейшим функциональным тестом для выявления ухудшения диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция легких. При этом гипоксемия, имевшаяся у больного, не устраняется, а, напротив, усугубляется, так как возрастает доля кислорода, используемого на работу дыхательных мышц.

Острая пневмония. Ярким примером тотального нарушения всех механизмов газообмена в легких является пневмония. Это типичный воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах в результате инфицирования легких различными микроорганизмами (пневмококки, стафилококки, стрептококки) и вирусами. Чаще всего пневмония поражает нижние и задние доли легкого, что определяется особенностями кровообращения здесь в связи с влиянием гидростатического давления. Повреждение альвеол, застой крови и воспалительная реакция приводят к выпотеванию в межуточную ткань легких и альвеолы жидкости. К отеку присоединяется появление здесь большого количества нейтрофилов и даже эритроцитов и выпадение фибриновых нитей. Все это наряду с нарушением оксигенации служит основой для распада тканей, чему дополнительно способствует гибель нейтрофилов с выходом из них протеолитических ферментов. Весь процесс может распространяться от альвеолы к альвеоле, и в результате захватываются большие отделы легких, целое легкое или даже оба.

Функциональное состояние легких в разных стадиях процесса отличается. В остром периоде заболевания резко снижается растяжимость легких, определяемая при спокойном дыхании. Но наиболее существенные нарушения газообмена происходят вследствие отека. При этом возникают два типа отклонения функции легких: а) сокращается общая площадь свободной респираторной мембраны, б) снижается вентиляционно-перфузионный коэффициент. Эти отклонения вызывают гипоксемию и гиперкапнию. Это приводит к тому, что дыхание становится более частым и менее глубоким, минутный объем дыхания обычно возрастает. Отношение альвеолярной вентиляции к общему объему вентиляции легких (минутному объему дыхания) снижается с 0,6-0,7 до 0,5, а нередко и ниже, что указывает на уменьшение эффективности вентиляции. Однако, несмотря на снижение эффективности вентиляции, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция.

Из наиболее существенных проявлений острой пневмонии является артериальная гипоксемия. При этом в крови, как правило, наблюдается дыхательный алкалоз.