4.4.6. Недостаточность дыхания, связанная с дыхательным центром

Одной из причин подавления или полной остановки дыхания может быть передозировка наркотических или обезболивающих веществ. Типичным примером этого является угнетение активности дыхательного центра большими дозами морфия.

Активность дыхательного центра может подавляться и при остром отеке мозга при его сотрясении. Так, после удара головой о твердый предмет происходит повреждение тканей мозга, и они отекают, придавливая мозговые артерии к своду мозга. Частичное или полное перекрытие мозгового кровообращения и приводит к нарушению функции дыхательного центра. Иногда удается временно купировать чрезмерный отек мозга внутривенным введением гипертонических растворов (например, маннитола). Повышение онкотического давления крови способствует удалению из ткани мозга некоторого количества жидкости, что снижает внутричерепное давление и может восстановить дыхание.

Периодическое дыхание

П ериодическое дыхание типа Чейн-Стокса происходит при ряде заболеваний. Оно характеризуется тем, что человек в течение некоторого периода дышит, постепенно углубляя его, а затем следует период постепенного снижения (поверхностное дыхание) или же полное прекращение дыхания. Такие циклы могут многократно повторяться через каждые 40-60 с.

Рис. 41. Запись дыхания Чейн-Стокса (верхняя кривая). Внизу: красным – уровень РаСО₂ в легочной артерии, синим – РСО₂ в тканях около дыхательного центра продолговатого мозга (по Гайтону).

При гипервентиляции происходит чрезмерное выведение из крови СО₂. В результате поступления такой крови к дыхательному центру исчезает влияние основного стимулятора центральных хеморецепторов - СО₂, что и останавливает дыхание до тех пор пока в ткани мозга его содержание не повысится.

В связи с тем, что обычно в крови кроме растворимого СО₂, содержится большое количество его в виде солей угольной кислоты, то в обычных условиях у здорового человека такой тип дыхания не проявляется даже после гипервентиляции. Для появления дыхания Чейн-Стокса необходимо два основных условия.

1). У больных с выраженной сердечной недостаточностью, при которой, в связи с замедлением кровотока, может происходить замедление транспорта газов из легких в мозг. После остановки дыхания в легких происходит более продолжительное накопление избытка углекислого газа, и при этом в них исчерпываются возможности накопления газов. Поэтому, когда такая кровь с повышенным РаСО₂ поступит к хеморецепторам и импульсы от них становятся крайне сильными, то дыхание постепенно интенсифицируется.

2). У пациентов с поражением мозга часто на несколько секунд останавливается дыхание. Но при этом увеличивается величина отрицательной обратной связи, выражающаяся в том, что изменения в крови парциальных давлений кислорода и углекислого газа приведет к более мощной ответной реакции дыхательного центра. К примеру, при увеличении в крови РаСО₂ вместо нормального 2-3 кратного увеличения вентиляции легких происходит увеличение вентиляции в 10-20 раз. Это и обусловливает у таких пациентов возникновение дыхания Чейн-Стокса и без нарушения в системе кровообращения. Представленные на рис. 4.25 кривые еще раз показывают, что дыхание наиболее мощно активируется под влиянием РСО₂ тканей мозга (зависимость от центральных хеморецепторов), а не от РаСО₂ (зависимость периферических хеморецепторов). Кривые изменения показателей парциальных давлений РСО₂ ткани мозга и глубины дыхания во времени совпадают, в то время как динамика РСО₂ в легких несколько опережает изменение легочной вентиляции.