Апноэ и сон

Отсутствие дыхания (апноэ) в течение до 10 с может иногда возникать и во время сна. Это может происходить либо при обструкции верхних дыхательных путей, либо при нарушении регуляции дыхания центрального происхождения.

Первый тип апноэ наблюдается у некоторых людей при более узких воздухоносных путях. Расслабление мышц глотки при засыпании может привести к полному закрытию глотки, что блокирует поступления воздуха в легкие. При этом в крови понижается РаО₂ при одновременном росте РаСО₂, что служит стимулом дыхательного центра. Это приводит к судорожным попыткам сделать вдох, в результате чего происходит громкое всхрапывание и вдох, а потом вновь храп и повторный приступ апноэ. Периоды апноэ, затрудненного дыхания, приводящие к храпу, в течение ночи повторяются сотни раз. В результате сон становится прерывистым и беспокойным, поэтому для таких людей характерна выраженная сонливость в течение дня. У них наблюдаются и другие отклонения, обусловленные повышенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы. У них выше риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Обструктивный тип апноэ во время сна часто возникает у пожилых людей, особенно у склонных к полноте, в связи с отложением жира в мягких тканях глотки, шее. Этому так же способствуют структурные изменения воздухоносных путей, такие как: большой язык, обструкция носа, увеличение миндалин. Всё это сильно увеличивает сопротивление току воздуха во время дыхания.

Центральные нарушения, приводящие к апноэ, наблюдаются у некоторых людей с периодическим исчезновением поступления эфферентных импульсов к дыхательным мышцам. Основные причины этого заключаются в поражении дыхательных центров ствола мозга либо периферического нервно-мышечного аппарата. У таких больных и в бодрствующем состоянии ослаблена вентиляция, а во время сна эти проявления усиливаются. Такие переходящие периоды нестабильного дыхания становятся причиной беспокойного сна. Наиболее часто указанное состояние наблюдаются у больных при инсультах, когда чувствительность центральных механизмов к основному регулятору дыхания – уровню РСО₂ снижается. Данные пациенты более чувствительны даже к малым дозам седативных и наркотических веществ.

4.4.7. Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания

Нарушение функции дыхательного центра может быть обусловлено изменениями самого дыхательного центра или афферентации.

К примеру, у новорожденных может быть дефицит возбуждающей периферической афферентации. Незрелость хеморецепторного аппарата ребенка, чаще всего встречающаяся у недоношенных- приводит к асфиксии. Наиболее простой способ активации дыхательного центра заключается в использовании неспецифической стимуляции ретикулярной формации путем резкого увеличения восходящей афферентации при похлопывании по ножкам, ягодицам, обрызгивании тела холодной водой, то есть путем возбуждения кожных экстерорецепторов.

Избыток афферентации может привести к "перевозбуждению" дыхательного центра и возникновению частого, но поверхностного дыхания. При этом увеличивается мертвое пространство и снижается альвеолярная вентиляция. Избыток возбуждения дыхательного центра может быть периферического или центрального генеза. Тахипное возни­кает при раздражении брюшины, болевых или термических воздействиях на кожу, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов легких. Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на вдохе (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

Примером тахипное центрального генеза является появление такого дыхания при стрессе, истерии, некоторых нарушениях структур среднего мозга, нарушении кровоснабжения мозга, воспалительных и дегенеративных процессах в нем. Связь дыхания с речевой функцией, сказывается в том, что во время пения, игре на духовых музыкальных инструментах и других подобных манипуляциях также может развиваться альвеолярная гиповентиляция.

Снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов характерно для так называемого синдрома Пик-вика. У некоторых тучных людей возникает общее снижение активности ретикулярной формации, которое выражается в частности в патологической сонливости и развитии гиповентиляции или даже апнейстического состояния.

Нарушения регуляции дыхания наиболее ярко проявляются при угнетении центральной нервной системы (травма, отравление и др.). Существенную роль играют и нарушения местных регуляторных механиз­мов, от которых в значительной мере зависит тонус бронхиальной мускулатуры и легочных артериол и, следовательно, равномерность распределения вентиляции и кровотока в легких.

Нарушение эфферентного звена связи дыхательного центра с дыхательными мышцами, как и нарушение функции самих этих мышц, тоже могут быть причинами развития недостаточности вентиляции альвеол.