- •4. Система транспорта газов
- •4. 1. Внешнее дыхание
- •4.1.1. Гипоксия и основные механизмы ее компенсации
- •4.1.2. Недыхательные функции легких
- •4.1.3. Механизмы газопереноса.
- •4.1.4. Дыхательные движения
- •4.1.5. Функции воздухоносных путей
- •4.1.6. Сопротивление дыханию
- •4.1.7. Функции сурфактантов:
- •4.1.8. Сурфактанты и патология легких
- •4.1.9. Дренажная функция легких, кашель, чихание
- •4.1.10. Недостаточность внешнего дыхания
- •4.1.11. Степени дыхательной недостаточности
- •4.1.12. Расстройства альвеолярной вентиляции
- •4.1.13. Гиповентиляция
- •4.1.14. Рестриктивный тип гиповентиляции
- •4.1.15. Гипервентиляция
- •4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких.
- •4.1.17. Экспираторное закрытие дыхательных путей
- •4.2. Газообмен между легкими и кровью
- •4.2.1. Диффузионная способность легких
- •4.2.2. Вентиляционно-перфузионные нарушения (V/q)
- •4.2.3. Шунтирование кровотока
- •4.2.4. Газообмен через аэрогематический барьер
- •4.2.5. Нарушение кровотока и обусловленная этим недостаточность газообмена в легких
- •4.2.6. Нарушение диффузионной способности легких
- •4.3. Транспорт кислорода кровью
- •4.3.1. Гемоглобин
- •4.3.2. Обмен железа в организме
- •4.3.4. Отравление угарным газом
- •4.3.5. Эритроциты
- •4.3.6. Вязкость крови и сопротивление кровотоку
- •4.3.7. Анемии
- •4.3.8. Селезенка и гемолиз эритроцитов
- •4.3.9. Спленомегалия и гиперспленизм
- •4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)
- •4.3.11. Транспорт углекислого газа кровью
- •4.3.12. Гиперкапния
- •4.4. Регуляция дыхания
- •4.4.1. Дыхательный центр
- •4.4.2. Рецепторы
- •4.4.3. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
- •4.4.4. Каков механизм одышки при длительном нахождении в замкнутом пространстве?
- •4.4.5. Дыхание в горах
- •4.4.6. Недостаточность дыхания, связанная с дыхательным центром
- •Периодическое дыхание
- •Апноэ и сон
- •4.4.7. Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания
- •4.4.8. Способы оценки гиповентиляции альвеол
- •4.4.9. Легочное сердце
- •4.4.10. Оксигенотерапия
- •4.4.11. Дыхание при повышенном атмосферном давлении
- •4.4.12. Водолазные работы
4.1.6. Сопротивление дыханию
Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление сопротивления движению воздуха в дыхательных путях, сопротивления, возникающего в самом легком, в тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.
Выделяют две разновидности сопротивления: вязкое (неэластическое) сопротивление и эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.
Вязкое сопротивление обусловлено:
а) аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей,
б) вязким сопротивлением тканей за счет внутреннего трения их и неупругой деформации, трением сочленяющихся суставов.
В большинстве дыхательных путей воздух движется ламинарно. При этом происходит трение слоев воздуха друг о друга и о стенки путей, что создает аэродинамическое сопротивление. К тому же в местах разветвления могут возникать завихрения, и ток его становится турбулентным, а это увеличивает аэродинамическое сопротивление.
Основное значение играет аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (более 90% неэластического сопротивления). Оно возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей - трахею, бронхи и особенно средние их отделы. Рассчитать его можно по формуле Хагена-Пуазейля:
Q = Δ P / R; R = Δ P / Q (4.2)
где: Q - объемная скорость (л/с), Δ P - градиент давления, R - аэродинамическое сопротивление.
Сопротивление можно измерить с помощью постоянной регистрации плеврального давления при совершении вдоха (и выдоха) или косвенно непрямой интегральной плетизмографией, как и при измерении ФОЕ.
Любые изменения со стороны воздухоносных путей - воспалительные процессы, курение, аденомы приводят к существенному увеличению этого вида сопротивления и для его частичного снижения человек автоматически вынужден переходить на дыхание через рот, минуя наиболее узкую начальную часть воздухоносных путей – носовые ходы.
В противоположность этим силам сопротивления в грудной полости имеется сила, направленная на расправление легких, это отрицательное (по сравнению с атмосферным, под которым в альвеолах находится воздух) давление. Легкие, как бы «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, и благодаря этому давлению альвеолы несколько растягиваются.
Работа сокращающихся мышц при выполнении дыхательных движений направлена на преодоление аэродинамического сопротивления и сопротивления тканей стенок и органов грудной и брюшной полостей при их деформации.
Эластичность и поверхностное натяжение легких. Эластическое сопротивление (упругое) обусловлено возникновением некоторого напряжения, связанного с растяжением эластических элементов легочной ткани и силами поверхностного натяжения.
Коллагеновые и эластические волокна стенки альвеол, создавая эластическое сопротивление легких, стремятся уменьшить объем альвеол. Кроме того, на границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают еще и дополнительные силы, которые также стремятся уменьшить площадь этой поверхности - это силы поверхностного натяжения. Данное натяжение обусловлено свойствами молекул воды, возникающей на границе ее и воздуха, иметь особо прочную связь между собой, благодаря чему поверхность воды стремиться к сокращению, что проявляется образованием капель. И когда вода находится на поверхности липидного слоя, образуемого мембранами пневмоцитов альвеол, то и возникает напряжение, стремящееся выжать воздух из альвеолы. Это напряжение способствует тому, альвеолы начинают спадаться и в них образуются эластические силы, под влиянием которых в грудной полости создается отрицательное давления (ниже атмосферного).
Величину развивающегося давления, действие которого направлено на выталкивание воздуха и спадение альвеолы, можно вычислить по формуле:
Давление = 2 . Поверхностное натяжение / Радиус альвеолы.
Поэтому, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. И если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать.
