4.4.2. Рецепторы

Рецепторы, участвующие в рефлекторной регуляции дыхания, имеются в легких, кровеносных сосудах, головном мозге. По механизму возбуждения они являются механо- и хеморецепторами.

Х еморецепторы. У вентральной поверхности продолговатого мозга около выхода IХ и Х пар черепно-мозговых нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные хеморецепторы. Нахождение их в мозгу можно объяснить необходимостью контроля за снабжением О₂ нейронов ЦНС, так как при недостатке кислорода быстрее всех погибают именно клетки ЦНС. Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н⁺. Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью, состав которой определяется метаболизмом окружающих нейронов и местным кровотоком. Кроме того, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости.

Рис. 38. Взаимосвязь дыхательного центра и периферических хеморецепторов

Спинномозговая жидкость (СМЖ) отделена от крови гематоэнцефалическим барьером. Образующие его структуры слабо проницаемы для ионов Н⁺ и НСО₃^-, но легко пропускают нейтральный СО₂. В результате при повышении в крови содержания СО₂ он диффундирует в СМЖ. Это ведет к образованию в ней нестойкой угольной кислоты, продукты которой стимулируют центральные хеморецепторы. Нужно учесть, что в норме рН СМЖ несколько ниже, чем крови - 7,32. Кроме того, в связи с меньшим содержанием белков буферная емкость СМЖ также ниже, чем крови. Поэтому в СМЖ при повышении уровня РСО₂ рН сдвигается быстрее.

Центральные хеморецепторы оказывают мощное влияние на деятельность дыхательного центра. Они стимулируют инспираторные и экспираторные нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМЖ лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л/мин.

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах, находящихся на верхней и нижней поверхности дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав поступающей к мозгу крови.

Обычно хеморецепторы реагируют на увеличение концентрации регулируемого вещества. Уникальной особенностью рецепторных клеток каротидного синуса является высокая чувствительность к уменьшению РаО₂. Причем рецепторы реагируют на отклонение параметров РаО₂ в очень широких пределах, начиная уже примерно с 500 мм рт.ст.: чем ниже РаО₂ в крови, омывающей рецепторы, тем больше частота импульсов в идущих от них нервах Геринга (рис. 14.19). В основе рецепции лежит то, что каротидное тельце имеет собственное интенсив­ное кровоснабжение (до 20 мл/мин/г). Но так как О₂ в них используется мало, то АВР-О₂ небольшая. Полагают, что механизм раздражения рецепторных клеток при недостатке кислорода связан с их собственным метаболизмом и при малейшем снижении РаO₂ появляются недоокисленные продукты обмена, которые и раздражают рецептор.

Импульсация от каротидных хеморецепторов достигает инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживает выключение вдоха, то есть, углубляет дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, возникают при уменьшении РаО₂ ниже 100 мм рт.ст. Причем изменение дыхания при раздражении рецепторов каротидного синуса наступает чрезвычайно быстро, его можно обнаружить даже в ходе одного глубокого дыхательного цикла при относительно небольших колебаниях концентрации газов в крови.

Возбуждаются эти рецепторы также при снижении рН или повыше­нии РаСО₂. Гипоксия и гиперкапния взаимно усиливают импульсацию от этих рецепторов.

Меньшее значение в регуляции дыхания принадлежит аортальным хеморецепторам, которые более заметную роль играют в регуляции кровообращения.

Рецепторы легких и дыхательных путей. Рецепторы легких относятся к механо- и хеморецепторам.

В гладких мышцах воздухоносных путей, начиная от трахеи и кончая бронхами, находятся рецепторы растяжения легких. В каждом легком имеется до 1000 рецепторов.

Различают несколько типов рецепторов, реагирующих на разную степень растяжения легкого. Около половины всех рецепторов возбуждается только при глубоком вдохе. Это высокопороговые рецепторы. Низкопороговые рецепторы возбуждаются и при малом объеме легких, то есть не только при вдохе, но и при выдохе. Хотя при вдохе частота импульсации от этих рецепторов возрастает. Механизм раздражения рецепторов заключается с следующем. Мелкие бронхи растягиваются эластической тягой, возникающей в альвеолах: чем больше расширяются альвеолы, тем сильнее растяжение структурно связанных с ними воздухоносных путей. Крупные воздухоносные пути структурно не связаны с легочной тканью и растягиваются "отрицательностью давления" в плевральной полости.

Рецепторы растяжения относятся к медленно адаптирующимся и при длительной задержке легких в положении вдоха, частота импульсов от них убывает медленно. Но нужно иметь ввиду, что чувствительность этих рецепторов не постоянна. Например, при бронхиальной астме за счет спазма бронхиол возбудимость рецепторов растет. Поэтому рефлекс с них начинается при меньшем растяжении легких. Состав воздуха, находящегося в легких также влияет на чувствительность рецепторов. При увеличении СО₂ в воздухоносных путях или артериальной крови, омывающей их, импульсация с рецепторов растяжения уменьшается. Этим объясняется факт снижения ограничения одышки при повышении образования углекислого газа, благодаря чему увеличивается выведение его из организма. Такой модулирующий эффект наблюдается и при изменении температуры вдыхаемого воздуха: снижение температуры уменьшает, а повышение, напротив, увеличивает частоту импульсации при растяжении легких.

От рецепторов растяжения легких большая часть афферентных импульсов направляется в дорсальное ядро бульбарного отдела дыхательного центра, где активирует I-нейроны, которые, тормозя активность I-нейронов, останавливают вдох. Но такая реакция наблюдается лишь при высокой частоте посылаемых импульсов на высоте вдоха. При низкой частоте импульсов рецепторы растяжения наоборот удлиняют вдох и укорачивают выдох. Предполагают, что относительно редкие разряды, поступающие от рецепторов растяжения во время выдоха, способствуют наступлению следующего вдоха. Биологическое значение влияния СО₂ на активность рецепции заключается в углублении дыхательных движений при увеличении концентрации его в крови.

В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей располагаются ирритантные рецепторы. Особенно много их в области корней легких. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов. Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они относятся к быстроадаптирующимся рецепорам, импульсы в которых возникают только на короткое время. Как механорецепторы они раздражаются лишь при выраженном увеличении или уменьшении объема легких.

Раздражителями этих рецепторов являются также едкие газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные соединения, образующиеся в легких (например, гистамин). Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека такие неприятные ощущения, как першение, жжение, кашель. За счет наступления более раннего вдоха их импульсы могут укорачивать выдох. Полагают, что возникающие у спокойно дышащего человека глубокие "вздохи" (в среднем 3 раза в час) также обусловлены рефлексами с ирритантных рецепторов. Ко времени наступления "вздоха" нарушается равномерность вентиляции легких, и часть альвеол начинает спадаться. Результатом возникшего раздражения ирритантных рецепторов является углубление одного из очередных вдохов, что расправляет спадающиеся участки легких.

Раздражение ирритантных рецепторов через блуждающий нерв может вызвать также и рефлекторное сокращение гладких мышц бронхов. К примеру, этот рефлекс лежит в основе бронхоспазма при возбужде­нии рецепторов гистамином, образующимся при бронхиальной астме. А физиологическое значение указанного рефлекса заключается в том, что при вдыхании токсических веществ сужение просвета бронхов, снижая вентиляцию альвеол, уменьшает поступление этих веществ в альвеолы и кровь.

J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров. Раздражаются они при поступлении биологически активных веществ в сосуды малого круга кровообращения, а так же при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Импульсы от них идут в продолговатый мозг по немиелинизированным волокнам блуждающего нерва. У здорового человека J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения. Усиление импульсации приводит к частому поверхностному дыханию. Возможно, что они вместе с ирритантными рецепторами вызывают одышку при отеке легких. Роль их в регуляции дыхания у здорового человека неизвестна. На дыхание влияют импульсы еще от нескольких типов рецепторов.

Рецепторы плевры являются как механорецепторами (рецепторы растяжения), так и хеморецепторами. Они играют определенную роль в изменении характера дыхания при нарушении гладкости листков плевры. Одновременно возникает ощущение боли, что преимущественно связано с рецепторами париентального листка плевры.

Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители. Они подобны ирритантным рецепторам легких. Их раздражение приводит к чиханию, каш­лю и сужению бронхов.

Рецепторы дыхательных мышц. Мышечные веретена дыхательных мышц (межреберных и мышц стенок живота), являющихся типичными скелетными мышцами, возбуждаются как при растяжении мышц, так и по принципу гамма-петли. Рефлекторные дуги с этих рецепторов замыкаются на уровне соответствующих сегментов спинного мозга и ствола. Физиологическое значение этих рефлексов заключается в том, что при затруднении дыхательных движений, автоматически усиливается сила сокращения мышц. Сопротивление дыханию возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, бронхоспазме, набухании слизистой, внешнем сопротивлении расширению грудной клетки. В условиях обычного дыхания проприорецепторы дыхательных мышц существенной роли не играют. Однако, их влияние легко обнаружить при интенсивном сдавливании грудной клетки, при котором они выключают вдох. В диафрагме находится очень мало (10 - 30) проприорецепторов, поэтому они не имеют существенного значения в регуляции дыхания. (Вполне вероятно, что фактическое отсутствие этих рецепторов в диафрагме объясняется тем, что эта мышца выключается из дыхание при беременности. Иначе ее рефлекторные сокращения препятствовали бы полноценному вынашиванию плода.).

Рецепторы суставов и "недыхательных" скелетных мышц играют определенную роль в поддержании рефлекторной одышки при физической нагрузке.

Болевые и температурные рецепторы также могут оказывать рефлекторное влияние на характер дыхания. Боль часто приводит к начальной задержке дыхания и последующей одышке. Гипервентиляция может возникнуть и при раздражении температурных рецепторов кожи. В результате увеличивается частота дыхания при уменьшении глубины, что, повышая вентиляцию мертвого пространства, способствует выведению излишка тепла.