4.4.3. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях

Проводя сравнительно простые исследования на человеке или животных, можно легко обнаружить влияние раздражения различных рецепторов на ритмику дыхательного центра. Так, при искусственном раздувании легких тормозится вдох, а уменьшение объема легких приведет к углубленному выдоху. Эти рефлексы именуются рефлексами Геринга-Брейера. Рефлексы начинаются с рецепторов растяжения легких, откуда импульсы по блуждающим нервам поступают в отделы дыхательного центра (соответственно к I- или I-нейронам). В состоянии покоя рефлексы Геринга-Брейера участвуют в обеспечении дыхательной периодики, по-видимому, лишь у новорожденных. У взрослых они вмешиваются в проявление ритмики лишь при форсированном дыхании, когда ДО становится выше 10 л/мин.

Важнейшим регулятором дыхательной периодики при форсированном дыхании являются рефлексы с центральных и каротидных хеморецепторов. В этом легко можно убедиться, задержав дыхание, либо, напро­тив, произведя гипервентиляцию. Так, после произвольной гипервентиляции, приводящей к ускоренному выведению СО₂ и уменьшению РаСО₂, возбудимость дыхательного центра на некоторое время ослабевает и дышать "не хочется". Задержка выведения СО₂ из крови, напротив, вызывает гипервентиляцию.

Количественную зависимость легочной вентиляции от уровня РаСО₂ можно выявить в опытах с дыханием специальными газовыми смесями. К примеру, если дышать газовой смесью, 7% которой СО₂ и 93% О₂, и тем самым поддерживать высокое РаО₂, то можно нарушить условия выведения СО₂ (в норме в альвеолярном воздухе концентрация СО₂ - 5,3%). Было показано, что при повышении РаСО₂ на каждые 1 мм рт.ст. вентиляция увеличивается на 2-3 л/мин. При изменении состава газовых смесей было установлено, что увеличение парциального давления углекислого газа стимулирует дыхание лишь на первом этапе возрастания его в крови. Когда концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе резко возрастает и становится выше 7%, то функция дыхательного центра нарушается.

К тому же вообще чувствительность дыхательного центра к CО₂ не постоянна. Вентиляторная реакция на рост РСО₂ ослабевает во время сна, а также у пожилых людей. Например, у ныряльщиков после длительных тренировок чувствительность к СО₂ снижается, благодаря чему они могут в течение длительного времени находиться под водой. Понижают чувствительность дыхательного центра и многие лекарственные препараты, например, морфий, барбитураты.

Рис. 39. Зависимость минутного объема дыхания от уровня РаСО₂, РаО₂, и рН артериальной крови (одиночные линии соответствуют естественным условиям, двойные – постоянному давлению СО₂ в альвеолах, равному 40 мм рт. ст. (по Н. Р. Koepchen).

Влияние уменьшения РаО₂ на дыхание можно исследовать при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием О₂. При дыхании смесью, содержащей уменьшающуюся концентрацию О₂, при нормальном (для альвеол) уровне СО₂ (около 36 мм рт.ст.), можно определить реакцию дыхания на одну лишь гипоксию ((рис. 4.29). Было показано, что чувствительность к пониженному РаО₂ более низкая, чем к увеличению РаСО₂: существенное возрастание вентиляции начинается когда РаО₂ становится ниже 50 мм рт.ст.

Если на фоне пониженного содержания кислорода в газовую смесь добавить СО₂ в концентрации, обеспечивающей задержку его в организме, то гипервентиляция резко возрастает. В этой ситуации наблюдается эффект нелинейного синергизма (потенцирования) действия двух стимуляторов, когда суммарный эффект больше, чем при простом сложении влияния каждого из них. С таким сочетанным влиянием врачу приходится сталкиваться, когда у больного затруднено как поступление О₂, так и выделение СО₂ (например, при тяжелой пневмонии).