- •4. Система транспорта газов
- •4. 1. Внешнее дыхание
- •4.1.1. Гипоксия и основные механизмы ее компенсации
- •4.1.2. Недыхательные функции легких
- •4.1.3. Механизмы газопереноса.
- •4.1.4. Дыхательные движения
- •4.1.5. Функции воздухоносных путей
- •4.1.6. Сопротивление дыханию
- •4.1.7. Функции сурфактантов:
- •4.1.8. Сурфактанты и патология легких
- •4.1.9. Дренажная функция легких, кашель, чихание
- •4.1.10. Недостаточность внешнего дыхания
- •4.1.11. Степени дыхательной недостаточности
- •4.1.12. Расстройства альвеолярной вентиляции
- •4.1.13. Гиповентиляция
- •4.1.14. Рестриктивный тип гиповентиляции
- •4.1.15. Гипервентиляция
- •4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких.
- •4.1.17. Экспираторное закрытие дыхательных путей
- •4.2. Газообмен между легкими и кровью
- •4.2.1. Диффузионная способность легких
- •4.2.2. Вентиляционно-перфузионные нарушения (V/q)
- •4.2.3. Шунтирование кровотока
- •4.2.4. Газообмен через аэрогематический барьер
- •4.2.5. Нарушение кровотока и обусловленная этим недостаточность газообмена в легких
- •4.2.6. Нарушение диффузионной способности легких
- •4.3. Транспорт кислорода кровью
- •4.3.1. Гемоглобин
- •4.3.2. Обмен железа в организме
- •4.3.4. Отравление угарным газом
- •4.3.5. Эритроциты
- •4.3.6. Вязкость крови и сопротивление кровотоку
- •4.3.7. Анемии
- •4.3.8. Селезенка и гемолиз эритроцитов
- •4.3.9. Спленомегалия и гиперспленизм
- •4.3.10. Полиглобулия (полицитемия)
- •4.3.11. Транспорт углекислого газа кровью
- •4.3.12. Гиперкапния
- •4.4. Регуляция дыхания
- •4.4.1. Дыхательный центр
- •4.4.2. Рецепторы
- •4.4.3. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
- •4.4.4. Каков механизм одышки при длительном нахождении в замкнутом пространстве?
- •4.4.5. Дыхание в горах
- •4.4.6. Недостаточность дыхания, связанная с дыхательным центром
- •Периодическое дыхание
- •Апноэ и сон
- •4.4.7. Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания
- •4.4.8. Способы оценки гиповентиляции альвеол
- •4.4.9. Легочное сердце
- •4.4.10. Оксигенотерапия
- •4.4.11. Дыхание при повышенном атмосферном давлении
- •4.4.12. Водолазные работы
4.1.7. Функции сурфактантов:
1. Сохранение альвеол. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление, противодействующее этим физическим силам. Это сурфактанты (поверхностно активные вещества - ПАВ), продуцируемые в поверхностный слой жидкости пневмоцитами II типа. Несмотря на то, что они составляют около 15% клеток альвеолярной паренхимы, в них содержится половина всех митохондрий, что свидетельствует о высокой метаболической активности данных пневмоцитов. Этот слой имеет толщину около 50 нм. Причем, чем меньше диаметр альвеол и больше силы поверхностного натяжения, тем активнее проявляется эффект сурфакантов: так как во всех альвеолах их синтезируется одинаковое количество, то в малого диаметра альвеолах на единицу площади приходится больше. Наличие ПАВ снижает поверхностное натяжение почти в 10 раз. Сурфактанты представляют собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов с периодом полураспада 12-16 часов. Основным элементом ПАВ является дипальмитоилфосфатидилхолин (ДПФХ), синтезирующийся из жирных кислот, приносимых кровью. Полагают, что снижение поверхностного натяжения осуществляется благодаря свойствам молекулы ДПФХ. Она с одного конца гидрофобна, а с другого - гидрофильна и поэтому располагается тонким слоем между липидами мембран эпителия легких и слоем находящейся на нем воды. Отталкивающие силы сурфактантов противодействуют силам притяжения молекул воды, которые и обуславливают поверхностное натяжение, и альвеолы тем самым предохраняя от спадения. Рост активности ПАВ при снижении площади поверхности малых альвеол обусловлен более плотным примыканием ДПФХ друг к другу, что и увеличивает силу их взаимного отталкивания.
ПАВ легко вымываются водой и если вымыть содержащую сурфактанты жидкость, покрывающую изнутри тонким слоем эпителий альвеол, то альвеолы спадаются.
Количественное соотношение поверхностного натяжения для разных жидкостей выглядит примерно так: чистая вода – 72 дин/см, нормальная альвеолярная жидкость без сурфактанта – 50 дин/см, а с сурфактантом – от 5 до 30 дин/см.
Для альвеолы среднего размера, имеющей радиус около 100 мкм и выстланной сурфактантом давление, стремящееся к закрытию альвеолы, равно около 4 см вод. ст., а если бы не было сурфактанта, то это давление возростоло бы в 4,5 раза - до 18 см вод. ст.
2. ПАВ участвуют в периодическом выключении части альвеол из дыхания. Хотя синтез сурфактантов в пневмоцитах и происходит постоянно, "выстреливается" он в окружающую гипофазу периодически. Поэтому состарившиеся ПАВ, исчезая с поверхности некоторых альвеол или их отдельных участков, могут на время оголить поверхность. Повышающееся поверхностное натяжение смыкает вход в них. Поэтому у здорового человека периодически возникает эффект «вздоха» – на фоне обычного вдоха происходит его усиление. Это приводит к тому, что спавшийся вход в такие альвеолы расправляется.
3. Очищение альвеол. На поверхности альвеол ПАВ постепенно передвигаются в направление градиента поверхностного натяжения. В месте секреции сурфактантов поверхностное натяжение минимально, а в прилегающей к бронхиолам области, где нет секреторных клеток, оно более высокое. В силу этого именно сюда к выходу из альвеол и продвигаются сурфактанты. Благодаря этому с поверхности альвеол вместе с ПАВ могут выводиться пылевые частицы и разрушенный эпителий. Эта жидкость в дыхательных путях смешивается со слизью, образующейся постоянно железистыми клетками слизистой оболочки их. Отсюда слизь удаляется за счет движения ресничек реснитчатого эпителия в более крупные отделы дыхательных путей..
В запыленной атмосфере эти процессы усиливаются, а значит, активируется и синтез сурфактантов. Постоянно высокая активность этих процессов может привести к постепенному истощению биосинтеза ПАВ. Это является одной из причин развития ателектаза - исчезновения части мелких альвеол, что происходит у рабочих, находящихся длительное время в запыленной атмосфере.
4. ПАВ способствуют сохранению сухости поверхности альвеол и, тем самым, примерно на 50% снижают испарение воды через легкие, то есть регулируют интенсивность испарения воды.
5. Около 10% массы сурфактантов составляют белки. Одной из функций этой фракции является участие в активации противомикробных и противовирусных защитных механизмов легких. Под их влиянием усиливается фагоцитарная активность легочных макрофагов, у которых имеются рецепторы к данным соединениям. При этом в макрофагах усиливается продукция свободных радикалов кислорода, активируется опсониновая система.
6. Значение сурфактантов для расправления легких после рождения ребенка. Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания, что может привести к появлению участков ателектаза.
7. Пневмоциты II типа участвуют не только в синтезе столь важных для функции легких сурфактантов, но они еще участвуют в регенерации легочного эпителия при диффузных поражениях легких, пролиферируя и дифференцируясь в клетки I типа. Они защищают легкое от гипероксического и микробного повреждения, способствуют транспорту жидкости и электролитов.
