Этиопатогенез острого коронарного синдрома.

По клинико-морфологическим проявле-ниям ОКС имеет определённое сходство с непроникающим острым инфарктом миокарда, в связи с чем дифференциальная диагностика этих состояний в ряде случаев оказывается весьма затруднительной. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая НС, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление.

Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, геликобактером, вирусами. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии НС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25% больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.

Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой НС. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуются некрозы. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронароангиографии выявляется у 85% больных НС. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Вазоконстрикция возникает вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свёртывания крови.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика складывается из мероприятий, направленных на устранение факторов риска.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

■Прекращение курения.

■Нормализация липидного профиля.

■Адекватный контроль АД.

■Нормализация уровня глюкозы у больных сахарным диабетом.

■Обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка).

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

■Применение ацетилсалициловой кислоты.

■Применение β-адреноблокаторов.

■Применение ингибиторов АПФ.

■Применение статинов.

■Реваскуляризация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

■ Острый   коронарный   синдром  без стойкого подъёма сегмента ST.

■ Острый   коронарный   синдром  с подъёмом сегмента ST (рис. 1-1).

Рис. 1-1. Классификация острого коронарного  синдрома .

 ОСТРЫЙ   КОРОНАРНЫЙ   СИНДРОМ  БЕЗ СТОЙКОГО ПОДЪЁМА СЕГМЕНТА ST

 Острый   коронарный   синдром  без подъёма сегмента ST характеризуется наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъёмов сегмента ST, и включает в себя НС и ИМ без подъёма сегмента ST.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ

■Впервые возникшая стенокардия — появление приступов стенокардии не менее III функционального класса в течение 2 мес.

■Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, а также снижение эффективности нитратов (т.е. дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с увеличением не менее чем на один функциональный класс и появлением характеристик, присущих по крайней мере III функциональному классу в течение 2 мес).

■Стенокардия покоя — появление приступов стенокардии в покое, обычно затяжных (более 20 мин), в течение 1 нед.

Таблица 1-9. Классификация нестабильной стенокардии (Браунвальд)

I класс
IА класс	Впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия, без приступов в покое, появляющаяся вследствие воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (вторичная нестабильная стенокардия)
IB класс	Впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия, без приступов в покое, появляющаяся в отсутствие воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда, (первичная нестабильная стенокардия)
IC класс	Впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия, без приступов в покое, возникшая в течение 2 нед после ИМ (постинфарктная стенокардия)
II класс
IIA класс	Приступы стенокардии покоя, появившиеся в течение последнего месяца, но не в предшествующие 48 ч, на фоне воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (вторичная нестабильная стенокардия)
IIB класс	Приступы стенокардии покоя, появившиеся в течение последнего месяца, но не в предшествующие 48 ч, в отсутствие воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (первичная нестабильная стенокардия)
IIC класс	Приступы стенокардии покоя, появившиеся в течение последнего месяца, но не в предшествующие 48 ч, в течение 2 нед после ИМ (постинфарктная стенокардия)
III класс
IIIA класс	Стенокардия покоя, возникшая в течение 48 ч на фоне воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (вторичная нестабильная стенокардия)
IIIBтропонин-негативныйкласс	Стенокардия покоя, возникшая в течение 48 ч в отсутствие воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (первичная нестабильная стенокардия), у пациентов с отрицательным результатом двукратного анализа на наличие в крови тропонинов
IIIBтропонин-позитивныйкласс	Стенокардия покоя, возникшая в течение 48 ч в отсутствие воздействия внесердечных факторов, усугубляющих ишемию миокарда (первичная нестабильная стенокардия), у пациентов с положительным результатом двукратного анализа на наличие в крови тропонинов
IIIC класс	Приступы стенокардии покоя, возникшие в предшествующие 48 ч, в течение 2 нед после инфаркта миокарда

ДИАГНОЗ

АНАМНЕЗ

В большинстве случаев в анамнезе есть указания на приступы стенокардии или наличие ИБС.

При расспросе пациентов без клинических проявлений ИБС или с анамнестическими указаниями на стабильную стенокардию напряжения особое внимание следует уделять следующим жалобам:

■впервые возникшая боль или дискомфорт в грудной клетке;

■увеличение частоты и продолжительности приступов стенокардии;

■появление приступов стенокардии при более низком уровне физической активности.

Необходимо активно уточнить характер болевого  синдрома , включая такие характеристики, как локализация, субъективное восприятие (давящая, сжимающая боль), иррадиация, продолжительность, наличие сопутствующих симптомов, а также факторов, провоцирующих, усугубляющих или облегчающих боль.

■Типичная стенокардия: 1) боль загрудинной локализации, давящего или сжимающего характера, может иррадиировать в область левой лопатки, левую руку, шею, нижнюю челюсть или спину; обычно приступ продолжается несколько минут; 2) приступ провоцируется физической нагрузкой или неблагоприятным эмоциональным фоном; 3) приступ облегчается при прекращении физической нагрузки или после приёма нитратов.

■Атипичная стенокардия: болевой  синдром , имеющий две из трёх характеристик типичной стенокардии.

■Некардиальная боль: болевой  синдром  в грудной клетке, имеющий одну из характеристик типичной стенокардии или не имеющий ни одной.

Также необходимо обратить внимание на наличие следующих симптомов:

■ощущение сердцебиения;

■чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки;

■одышка;

■генерализованная слабость;

■тошнота;

■чувство тревоги/страха.

Следует уточнить наличие факторов риска атеросклероза венечных артерий:

■сахарного диабета;

■артериальной гипертензии;

■курения;

■гиперлипидемии;

■отягощённого семейного анамнеза по ИБС.

Кроме того, следует выяснить, имеется ли у пациента медицинская документация с результатами предшествующих обследований (выписки, ЭКГ).

Следует исключить наличие внесердечных факторов, способных провоцировать или усугубить имеющуюся ишемию миокарда:

■лихорадки;

■тахиаритмии;

■гипертиреоза (тиреотоксикоза);

■тяжёлой анемии;

■неблагоприятного воздействия внешней среды (экстремальная температура);

■стрессовой ситуации или тревожных расстройств;

■необычно высокого для пациента уровня физической активности;

■тяжёлой артериальной гипертензии или гипертонического криза;

■тяжёлого аортального стеноза;

■тяжёлых сопутствующих заболеваний (инфекции, травмы);

■артериальной гипотензии;

■гипоксии;

■передозировки или побочных эффектов ЛС (агонисты β-адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа и т.д.) и запрещённых средств (кокаин);

■низкой приверженности предписанному лечению.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Следует учитывать, что у большинства пациентов физикальное обследование не позволяет выявить патологических изменений. При осмотре нужно обратить внимание на наличие бледности кожных покровов, их повышенной влажности, а также проявлений тревоги или страха. В ряде случаев приступ стенокардии развивается на фоне повышения АД.

Проведение непосредственного исследования пациента ставит своей целью оценку общего состояния и выявление следующих факторов:

■внесердечных причин боли в грудной клетке (костохондрит, пневмоторакс, пневмония);

■признаков заболевания сердца некоронарной (неишемической) этиологии;

■состояний, провоцирующих или усугубляющих ишемию миокарда (например, анемии или артериальной гипертензии);

■гемодинамических последствий ишемии (гипотензии, митральной регургитации, сердечной недостаточности);

■сопутствующих заболеваний.

Критерии постановки диагноза ОКС включают:

1.Критерии постановки диагноза нестабильной стенокардии.

2. ИМ без зубца Q.

Критерии постановки диагноза нестабильной стенокардии.

1) клинические:

а) стенокардия покоя (III B класс);

б) впервые возникшие ангинозные приступы в течение 6 недель;

в) легкость возникновения ангинозных болей (спонтанно, безотносительно к физическому или эмоциональному напряжению);

г) увеличение частоты, продолжительности (более 20 минут) и интенсивности болей;

д) снижение эффекта от антиангинальных препаратов;

е) давность последнего приступа болей в сердце не более 72 часов.

2) электрокардиографические:

а) на серии ЭКГ исключен ИМ;

б) преходящие изменения сегмента ST (депрессия или элевация на 1 мм и-или депрессия зубца T длительностью не более 24 часов

с момента окончания болевого приступа);

в) при документальном подтверждении ИБС (ВЭМ, КАГ, ИМ в анамнезе) диагноз ставят при отсутствии изменений на ЭКГ.

Критерии постановки диагноза ИМ без зубца Q:

1. Отсутствие зубца Q в двух и более соседних отведениях ЭКГ;

2. Максимальная активность КФК не превышает 1000 МЕ по Дж. Альперту;

3. Повышение уровня тропонина I

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Всем пациентам с подозрением на наличие  ОКС  необходимо определить биохимические маркёры некроза миокарда (тропонин I или T и МВ-КФК) исходно и через 6–12 ч в случае отрицательного результата при исходном исследовании или в случае, если от момента начала болевого приступа до забора крови прошло менее 6 ч.

Динамика активности MB-КФК — биохимический критерий острого некроза миокарда (ИМ).

■Активность MB-КФК начинает повышаться через 4 ч после повреждения миокарда, достигает пика через 18–24 ч и сохраняется на повышенном уровне в течение 3–4 дней.

■Верхняя граница нормальных значений MB-КФК составляет 3–6% общей активности КФК. Необходимо учитывать, что нормальный уровень MB-КФК при поступлении пациента в отделение неотложной терапии не исключает возможность ИМ.

■При однократном определении MB-КФК в отделении неотложной терапии чувствительность данного метода для диагностики ИМ составляет 34%. Повторное исследование активности MB-КФК через 6–9 ч повышает чувствительность до 90%, а при исследовании в течение суток чувствительность достигает 100% при специфичности 98%.

■Активность MB-КФК необходимо определять у пациентов с затяжным приступом стенокардии, новыми изменениями на ЭКГ, а также в случаях малоинформативной ЭКГ.

Тропонин I — сократительный белок кардиомиоцитов, не встречающийся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющийся.

■Тропонин I выявляют в сыворотке крови через 3–6 ч после некроза миокарда; повышение концентрации сохраняется в течение 7–10 сут.

■У пациентов с нестабильной стенокардией небольшое увеличение содержания тропонина I может указывать на высокий риск развития коронарных осложнений (ИМ) и летального исхода.

Диагностическое значение тропонина Т аналогично таковому тропонина I; тропонин T выявляют в повышенной концентрации в течение 14 сут после некроза миокарда. Следует учитывать, что у пациентов с почечной недостаточностью возможны ложноположительные результаты при исследовании содержания тропонина Т.

Состояния, при которых может наблюдаться ложноположительный результат при исследовании тропонинов:

■травма сердца;

■застойная сердечная недостаточность;

■артериальная гипертензия;

■артериальная гипотензия, часто в сочетании с нарушениями ритма;

■послеоперационный период при внесердечных хирургических вмешательствах;

■ХПН;

■миокардит;

■гипотиреоз;

■ТЭЛА;

■сепсис;

■амилоидоз;

■токсическое поражение сердца при химиотерапии рака.

Небольшое увеличение содержания тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией также может указывать на высокий риск развития коронарных осложнений (ИМ) и летального исхода.

Определение содержания в крови миоглобина имеет низкое диагностическое значение вследствие отсутствия специфичности для миокарда, однако отрицательный результат при аналогичных данных исследований активности MB-КФК и тропонинов позволяет исключить ИМ.

Всем пациентам с подозрением на  ОКС  следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (исключение альтернативных диагнозов, скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка состояния функции печени и почек)D.

Следует учитывать, что лейкоцитоз является независимым неблагоприятным фактором прогноза у пациентов с  ОКС  без подъёма сегмента ST.

CРБ выступает маркёром воспаления. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем CРБ относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на наличие  ОКС  обязательна регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Необходимо обратить внимание на наличие следующих изменений:

■транзиторная элевация сегмента ST (стойкие изменения предполагают наличие ИМ);

■динамические изменения зубца Т в виде инверсии, нормализации или увеличения амплитуды острого положительного зубца Т. У больных с глубокими отрицательными зубцами Т следует исключить поражение ЦНС, а также приём трициклических антидепрессантов или ЛС фенотиазинового ряда;

■депрессия сегмента ST (косовосходящая, косонисходящая или горизонтальная);

■впервые появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса.

Диагностическая ценность ЭКГ может быть увеличена с помощью регистрации правых грудных (V4R) или задних (V8–9) отведений, а также при сравнении с результатами предыдущих исследований. При анализе ЭКГ необходимо обратить внимание на наличие признаков структурных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка), а также предшествующих ишемических повреждений (зубцы Q).

На основании изменений ЭКГ у больных с подозрением на  ОКС  выделяют три категории риска наличия ИБС.

■Высокий риск — элевация или депрессия сегмента ST ≥1 мм; выраженная симметричная инверсия зубца Т в нескольких прекардиальных отведениях; динамические изменения ЭКГ, сопровождающиеся ангинозной болью.

■Средний риск — депрессия сегмента ST от 0,5 до 1 мм; инверсия зубца Т более 1 мм в грудных отведениях с преобладающим зубцом R.

■Низкий риск — нормальная ЭКГ; уплощение или инверсия зубца Т менее 1 мм в грудных отведениях с преобладающим зубцом R.

ЭхоКГ. Проведение ЭхоКГ показано пациентам с мало- или неинформативными результатами ЭКГ, а также при подозрении на расслаивающую аневризму аорты. У пациентов с ИМ при проведении ЭхоКГ выявляют зоны нарушения локальной сократимости миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить осложнения ишемии миокарда (отёк лёгких), а также исключить другие возможные причины симптоматики (аневризма грудного отдела аорты, пневмония).

Сцинтиграфия миокарда. Пациентам с малоинформативными результатами ЭКГ и ЭхоКГ возможно проведение сцинтиграфии миокарда с 99mTc-пирофосфатом. У больных с острым повреждением миокарда наблюдается дефект накопления радиофармпрепарата в зоне повреждения.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Анализ результатов обследования пациентов с подозрением на  ОКС  предполагает проведение стратификации больных по категориям риска и определение вероятности наличия  ОКС  (табл. 1-10).

Таблица 1-10. Стратификация риска при  ОКС 

Параметры	Высокая вероятность  ОКС	Промежуточнаявероятность  ОКС	Низкая вероятность ОКС
Анамнез	Основная жалоба — боль или дискомфорт в грудной клетке или левой руке Воспроизведение ранее подтвержденной стенокардии Анамнестические указания на наличие ИБС, включая перенесенный ИМ	Основная жалоба — боль или дискомфорт в грудной клетке или левой руке Возраст старше 50 лет	Вероятные ишемические симптомы Недавнее употребление кокаина
Физическое исследование	Вновь возникшая преходящая митральнаярегургитация, артериальная гипотензия, влажные хрипы в лёгких	Признаки поражения внесердечных сосудов	Воспроизведение болевых ощущений при пальпации грудной клетки
ЭКГ	Новые или предположительно новые изменения в виде смещения сегмента ST (более 0,05 мВ) или инверсия зубца Т (глубиной более 0,2 мВ) в сочетании с клиническими проявлениями	Стойкие зубцы Q Изменения сегмента STи зубца Т, которые нельзя рассматривать как впервые возникшие	Уплощение зуб-ца Тили его инверсия в отведения с доминирующим зубцом R Нормальная ЭКГ
Сывороточные кардиальные маркёры	Повышение уровня тропонинов или МВ-КФК	Норма	Норма

После установления диагноза  ОКС  следует идентифицировать группу риска развития фатального и нефатального ИМ в ближайший период.

ВЫСОКИЙ РИСК

■Продолжительный приступ стенокардии покоя (более 20 мин).

■Отёк лёгких, с большей вероятностью связанный с ишемией миокарда.

■Приступ стенокардии покоя, сопровождающийся динамическим изменением сегмента ST (элевация более 1 мм).

■Стенокардия, сопровождающаяся появлением или усугублением шума митральной регургитации.

■Стенокардия с появлением III тона сердца или влажных хрипов в лёгких.

■Стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотензией.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ РИСК

■Продолжительный приступ стенокардии (более 20 мин), купированный к моменту осмотра.

■Ночная стенокардия.

■Приступы стенокардии, сопровождающиеся динамическими изменениями зубца Т.

■Впервые возникшая стенокардия III–IV функционального класса в течение предшествующих 2 нед.

■Патологические зубцы Q или изменения сегмента ST более 1 мм в нескольких группах отведений на ЭКГ, зарегистрированной в покое.

■Возраст старше 65 лет.

НИЗКИЙ РИСК

■Увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии.

■Увеличение функционального класса стенокардии.

■Впервые возникшая стенокардия в течение предшествующих 2 нед – 2 мес.

■Нормальная или неизменённая (при сравнении с предшествующими) запись ЭКГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В первую очередь следует исключить другие причины болевого  синдрома , требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

■острое расслоение аорты;

■ТЭЛА;

■разрыв пищевода;

■ острый  миокардит;

■кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

Ниже перечислены другие возможные причины болевого  синдрома  в грудной клетке, требующие дифференциального диагноза с  ОКС :

■Гастроэзофагеальный рефлюкс (продолжительность боли — 5–60 мин). Характер боли: висцеральная, загрудинная, без иррадиации, усиливающаяся в положении лёжа, ослабляющаяся после приёма пищи или антацидов.

■Спазм пищевода (5–60 мин). Боль висцеральная, спонтанная, загрудинная, связанная с приёмом холодной жидкости, ослабляющаяся после приёма нитратов.

■Язвенная болезнь (часы). Боль висцеральная, с изжогой, эпигастральная, ослабляющаяся после приёма пищи или антацидов.

■Заболевания жёлчного пузыря (часы). Боль висцеральная, эпигастральная, с иррадиацией в межлопаточную область, возможна инверсия зубцов Т на ЭКГ.

■Остеохондроз шейного отдела (различная продолжительность боли). Боль поверхностная, позиционная, локализация в шее и руках.

■Мышечно-скелетные  синдромы  (различная продолжительность боли). Боль поверхностная, позиционная, усиливается при движении, определяется локальное напряжение.

■Гипервентиляция (в течение 2–3 мин). Боль загрудинная, с тахипноэ и тревогой/страхом.

■Тиреоидит (стойкая). Боль усиливается при глотании, при пальпации шеи отмечают напряжение.

Тактика лечения больных с ОКС предполагает выбор методов лечения в зависимости от степени риска дифференцированно по группам.

Рекомендации для оценки риска (ВНОК, 2001).

(А) Маркеры непосредственного тромботического риска, то есть острого риска:

(а) повторение боли в грудной клетке;

(b) депрессии ST на ЭКГ;

(с) динамические смещения сегмента ST;

(d) повышенный уровень тропонинов;

(e) тромб на ангиограмме.

(B) Маркеры, лежащие в основе заболевания, то есть отдаленного риска;

(B1) клинические маркеры

(a) возраст;

(b) ИМ в анамнезе;

(c) тяжелая стенокардия в анамнезе;

(d) сахарный диабет.8

(B2) биологические маркеры

(a) уровень CRP.

(B3) Ангиографические маркеры

(a) дисфункция левого желудочка;

(b) степень выраженности коронарной болезни.

Классификация больных с ОКС в зависимости от степени риска (ВНОК, 2001 г.)

I группа (А) – дискомфорт в грудной клетке:

- стойкие подъемы сегмента ST;

- новая блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

II группа (В) – дискомфорт в грудной клетке; изменения на ЭКГ, предполагающие наличие острой ишемии миокарда:

а) стойкие или преходящие депрессии сегмента ST;

б) инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т;

в) другие неспецифические изменения ЭКГ;

г) отсутствие изменения на ЭКГ.

Признаки высокого риска при ИМ и ОКС (группа А)

1. Гемодинамическая нестабильность.

2. Ишемическая митральная регургитация.

3. Постинфарктная стенокардия (ранняя).

4. Желудочковая аритмия.

5. Снижение функции левого желудочка.

6. Наличие в анамнезе транслюменальной коронарной ангиопластики (ЧТКАП) или АКШ.

Признаки низкого риска ИМ при ОКС (группа B)

1. Нет повторных болей в грудной клетке за период наблюдения.

2. Нет повышения уровня тропонинов или других биохимических маркеров некроза миокарда.

3. Нет депрессий и подъемов сегмента ST на ЭКГ, но есть в наличии инверсия зубца T, сглаженных зубцов T или нормальной ЭКГ.

Тактика лечения больных с ОКС дифференцированно по группам риска

Группа A

1. Введение блокаторов II b/III a рецепторов, продолжая введение гепарина в ожидании КАГ.

2. КАГ при первой госпитализации.

3. Реваскуляризация миокарда с использованием хирургических методов. При невозможности ее выполнения назначают низкомолекулярный гепарин в течение 7 дней.

При отсутствии стенозов надо пересмотреть диагноз.

Группа B

1. Аспирин.

2. beta-блокаторы.

3. Возможно нитраты и антагонисты кальция.

Если отсутствуют изменения ЭКГ на повторных снимках и нет повышения уровня тропонина I при повторных исследованиях, необходимо:

- отменить гепарин;

- выполнить стресс-тесты или перфузионную сцинтиграфию

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

■Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости поражённой венечной артерии.

■Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

■Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

■Устранение клинических проявлений.

■Профилактика ИМ и смерти.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Следует госпитализировать пациентов с острыми коронарными  синдромами  и признаками, указывающими на средний или высокий риск развития инфаркта миокарда и смертиA.

■Пациентов с подозрением на инфаркт миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии с мониторным наблюдением.

■При отсутствии противопоказаний проводят экстренную реваскуляризацию (тромболизис или коронарную ангиопластику) у пациентов с инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST более 2 мм в двух и более соседних отведениях.

■Пациентов с нестабильной стенокардией необходимо госпитализировать в блок интенсивной терапии с мониторным наблюдением при наличии хотя бы одного из следующих признаков:

✧ночная стенокардия или боль в покое продолжительностью более 20 мин;

✧отёк лёгких, нарастание степени митральной регургитации или появление ритма галопа;

✧стенокардия покоя, сопровождающаяся смещениями сегмента ST более чем на 1 мм;

✧стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотензией;

✧стенокардия, сопровождающаяся изменениями зубца Т;

✧впервые возникшая в течение последних 2 нед стенокардия III–IV функциональных классов;

✧патологические зубцы Q или депрессия ST в покое ≥1 мм в нескольких группах отведений (передней, нижней, боковой);

✧возраст старше 65 лет.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

■Любого пациента с болью в грудной клетке необходимо вести как больного с ишемией миокарда.

■На догоспитальном этапе следует определить причину болевого  синдрома , оценить индивидуальный риск и сопутствующие клинические проявления (одышка, гемодинамическая нестабильность, нарушения сердечного ритма).

При первом контакте с врачом (участковым, кардиологом поликлиники) необходимо оценить состояние и определить дальнейшую тактику.

В пределах ближайших 48 ч больной перенёс сильный приступ боли, заставляющий подозревать развитие острого коронарного  синдрома .

■Вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное учреждение, предпочтительно имеющее блок интенсивной терапии для кардиологических больных или хотя бы специализированное кардиологическое отделение.

■Ацетилсалициловая кислота, если больной её еще не получает (разжевать 250–500 мг препарата, не покрытого оболочкой).

■При продолжающейся боли дать нитроглицерин под язык.

■Дать β-адреноблокатор внутрь при отсутствии явных клинических противопоказаний (выраженные гипотония, брадикардия, застойная сердечная недостаточность).

■Обеспечить соблюдение постельного режима.

Если подозрение на наличие обострения ИБС (состояние можно охарактеризовать как впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия), но в ближайшие 48 ч сильного приступа стенокардии не было.

■Направление на обследование и лечение в специализированное учреждение, но не обязательно в экстренном порядке.

■Ацетилсалициловая кислота, если больной её ещё не получает.

■Пересмотр плановой терапии (назначение или увеличение дозы β-адреноблокаторов или нитратов).

При транспортировке и в приёмном отделении:

■Необходимо обеспечить внутривенный доступ.

■Необходимо обеспечить достаточную  оксигенацию  крови под контролем пульсоксиметрии.

■Следует купировать болевой  синдром .

■ЛС.

✧ацетилсалициловая кислота — назначают в нагрузочной дозе 250–500 мг, таблетку следует разжевать (если пациент еще ее не принял);

✧нитраты — нитроглицерин или изосорбида динитрат (сублингвально или спрей каждые 5 мин до 3 приёмов), затем в/в инфузия со скоростью 5–10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом  синдроме  дозу повышают до тех пор, пока не возникнут следующие состояния: ♦ снижение среднего АД на 30% от исходного (или систолического АД менее 90 мм рт.ст.); ♦ выраженная головная боль;

✧анальгетики — морфин (4–8 мг в/в каждые 5–15 мин до купирования боли).

■Кислород (2–4 л/мин) при сатурации менее 90%, по данным пульсоксиметрииD.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

■Обеспечение покоя (строгий постельный режим).

■Отказ от курения.

■Антигиперлипидемическая диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пациенты с  ОКС  составляют достаточно разнородную группу, и тактику ведения пациентов основывают на правильной оценке степени риска.

Пациенты в критическом состоянии с нестабильной гемодинамикой. Пациентов с клиническими проявлениями  ОКС , плохо контролируемой симптоматикой, нестабильной гемодинамикой или в состоянии кардиогенного шока направляют в специализированное отделение для проведения экстренной коронароангиографии и транслюминальной баллонной ангиопластики.

Пациенты с клинической картиной  ОКС , относящиеся к категории высокого риска смерти или развития ИМ. В эту группу относят больных с сохраняющейся, несмотря на проведение антиангинальной терапии, симптоматикой.

■Повторные эпизоды ишемии миокарда.

■Ранняя постинфарктная стенокардия.

■Повышение содержания тропонинов или МВ-КФК.

■Гемодинамическая нестабильность.

■Серьёзные нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

■Сахарный диабет.

■Риск по шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction — тромболизис при инфаркте миокарда) более 4 баллов. По шкалеTIMI каждый показатель оценивают в 1 балл:

✧возраст старше 65 лет;

✧наличие более трёх факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний;

✧указания на наличие стеноза коронарной артерии более чем на 50% её просвета;

✧наличие смещений сегмента ST;

✧более двух ангинозных приступов в течение последних суток;

✧приём ацетилсалициловой кислоты в течение последней недели;

✧повышенные концентрации маркёров повреждения миокарда.

Пациентам, относящимся к данной категории, показано проведение раннего интервенционного лечения.

Пациенты, относящиеся к категории низкого риска смерти или развития ИМ:

■Без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения.

■Без повышения уровня тропонинов или других биохимических маркёров некроза миокарда.

■Без депрессии или подъёмов ST, но с наличием инверсии зубца Т.

■Без повышения биохимических маркёров некроза миокарда при первичном и повторном (через 6–12 ч) определении.

Таким больным назначают антитромбоцитарные препараты, β-адреноблокаторы, нитраты.

У больных групп высокого риска применяют следующие ЛС:

■Возможно назначение следующих антитромбоцитарных ЛС:

✧ацетилсалициловая кислотаA в дозе 160–325 мг перорально (или разжевать); для пациентов, не способных принимать ЛС перорально, возможно применение в суппозиториях. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, поражение печени, тромбоцитопения, недостаточность витамина K, нарушения гемостаза, бронхиальная астма;

✧тиенопиридиныB:

– клопидогрел — нагрузочная доза 300 мг перорально, затем по 75 мг/сут. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни, кровоизлияние в мозг;

✧блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов^B — при планируемом вмешательстве на коронарных артериях. (Они имеют преимущество только у больных, у которых проведена реваскуляризация коронарных артерий; назначение пациентам с  ОКС , получающим только консервативное лечение, нецелесообразно.)

■АнтикоагулянтыB:

✧гепарин нефракционированный в дозе 80 ЕД/кг в/в болюсом, затем в/в инфузия со скоростью 12–18 ЕД/кг/ч [1250 ЕД/(кг·ч)]; эффективность гипокоагуляции определяется уровнем АЧТВ (в 1,5–2,5 раза выше контрольного показателя). Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, анамнестические указания на тромбоцитопению, индуцированную гепарином, диагностированный инфекционный эндокардит. Предосторожности: следует обратить внимание на наличие продолжительного или избыточного кровотечения из места пункции вены; ЛС применяют с осторожностью у пациентов с тяжёлой артериальной гипотензией или шоком. Подкожное введение нефракционированного гепарина недопустимо;

✧эноксапарин натрий в дозе 1 мг/кг п/к каждые 12 ч в сочетании с ацетилсалициловой кислотой перорально (100–325 мг/сут) в течение не менее 2 сут. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, тромбоцитопения. Предосторожности: могут возникать обратимое повышение активности трансаминаз печени и гепарин-ассоциированная тромбоцитопения.

■β-АдреноблокаторыB:

✧метопролол в дозе 5 мг в/в медленно каждые 5 мин до достижения максимальной дозы 15 мг или желаемой ЧСС (около 60); затем 25–50 мг перорально каждые 6 ч;

✧атенолол в дозе 5 мг в/в, затем 50–100 мг 1 раз в день:

✧пропранолол в дозе 0,5–1 мг в/в, затем 40–80 мг каждые 6–8 ч;

✧эсмолол в дозе 0,1 мг/(кг·мин) в/в с увеличением скорости введения на 0,05 мг/(кг·мин) до общей дозы 0,2 мг/(кг·мин).

■В случае непереносимости β-адреноблокаторов пациентам с сохранной сократительной способностью миокарда левого желудочка можно назначить недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).

ПОКАЗАНИЯ К КАТЕТЕРИЗАЦИИ СЕРДЦА

После стабилизации состояния на фоне медикаментозного лечения необходимо провести стратификацию риска для определения прогноза и показаний к катетеризации сердца.

Низкий риск. Пациенты с отрицательным тропониновым тестом и низким риском, по данным нагрузочного теста (отсутствие депрессии сегмента ST 1 мм и более в 3 и более отведениях при мощности нагрузки более 90 Вт для мужчин и 70 Вт — для женщин, т.е. II ступень по протоколу Брюса), при отсутствии симптоматики могут быть выписаны под наблюдение по месту жительства.

Высокий риск. Пациентам с повышенным уровнем тропонина или высоким риском, по данным нагрузочного теста (появление депрессии сегмента ST 1 мм и более в трёх и более отведениях при достижении мощности нагрузки 90 Вт для мужчин и 70 Вт — для женщин, т.е. II ступень по протоколу Брюса), рекомендовано незамедлительное проведение коронароангиографии до выписки из стационара.

У пациентов, не относящихся к группе высокого и низкого риска, тактика в отношении коронароангиографии и сроков ее проведения определяется индивидуально.

 ОСТРЫЙ   КОРОНАРНЫЙ   СИНДРОМ  С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST

 Острый   коронарный   синдром  с подъёмом сегмента ST — состояние, характеризующееся наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъёмами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика  ОКС  с подъёмом сегмента ST принципиально не отличается от диагностики  ОКС  без стойкого подъёма сегмента ST и основана на наличии характерного болевого  синдрома  в грудной клетке, изменений на ЭКГ и повышения активности кардиоспецифичных маркёров повреждения.

Следует исключить другие возможные причины подъема сегмента ST:

✧хроническую аневризму левого желудочка у больных с перенесённым ИМ;

✧стенокардию Принцметала;

✧ острый  перикардит;

✧раннюю реполяризацию желудочков;

✧гипертрофию левого желудочка или блокаду левой ножки пучка Гиса (только V1–2 или V3);

✧миокардит;

✧травму;

✧гиперкалиемию (только V1–2);

✧ синдром  Бругада (V1–3 с блокадой правой ножки пучка Гиса).

Таблица 1-11. Топическая диагностика ишемических изменений

Локализация инфаркта	Отведения, в которых регистрируются прямые признаки
Переднеперегородочный	V1–2(3)
Передневерхушечный	V3–4
Переднебоковой	I, aVL, V5–6
Верхнебоковой (высокий боковой)	I, aVL
Распространённый (обширный) передний	V1–6
Распространённый (обширный) переднебоковой	I, aVL, V1–6
Заднедиафрагмальный (нижний)	II, III, aVF
Заднеперегородочный	II, III, aVF, V1–2(3)
Распространённый (обширный) заднебоковой	II, III, aVF, V4–6
Заднебазальный (истинный задний)	V1–2 (зеркальные изменения)
Циркулярный инфаркт верхушки	I, II, III, aVL, aVF, V3–6

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с клиническими проявлениями  ОКС  и подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях, соответствующих одной анатомической области (более 0,2 мВ в отведениях V1, V2, V3 и более 0,1 мВ во всех других отведениях), а также с появлением блокады левой ножки пучка Гиса показано проведение тромболитической терапииA.

■Продолжительность ангинозного приступа более 30 мин.

■Отсутствие положительной динамики на ЭКГ от сублингвального приёма нитроглицерина.

■Давность болевого  синдрома  не более 12 ч.

■Если пациент доставлен в состоянии клинической смерти (внезапная коронарная смерть).

Характеристика применяемых тромболитических средств:

■Стрептокиназа (1,5 млн ЕД в/в в течение 30–60 мин). Возможна аллергическая реакция.

■Алтеплаза (15 мг в/в болюсом, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/мкг в течение 60 мин). Необходимо вводить дополнительно гепарин.

■Проурокиназа (2 млн ЕД в/в болюсом, затем 6 млн ЕД в течение 60 мин). Необходимо вводить дополнительно гепарин.

■Ретеплаза (10 ЕД в/в болюсом в течение 2 мин, через 30 мин повторное введение). Необходимо вводить дополнительно гепарин.

■Тенектеплаза (однократное введение в/в болюсом 30–50 мг (0,5 мг/кг веса). Необходимо вводить дополнительно гепарин.

Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST не менее чем на 50% от исходной элевации в течение 60–90 мин от начала лечения и появлению реперфузионных нарушений ритма.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии:

■Указания на перенесенный геморрагический инсульт.

■Другие варианты ОНМК в течение предшествующего года.

■Внутричерепная опухоль или поражение ЦНС.

■Активное внутреннее кровотечение (за исключением менструации).

■Недавняя большая травма, хирургическое вмешательство (в течение 3 нед).

■Подозрение на расслоение аорты.

■ Острый  перикардит.

Тактика ведения больных с ИМ с подъёмом сегмента ST также предусматривает назначение следующих ЛС:

■ацетилсалициловая кислотаA;

■β-адреноблокаторыA;

■анальгетики (морфин)D;

■ингибиторы АПФA;

■нитратыB;

■гепаринB:

✧нефракционированный гепарин;

✧низкомолекулярный гепарин;

■статины;

■диуретики:

✧применение петлевых диуретиков показано пациентам с клиническими проявлениями сердечной недостаточностиD;

✧следует избегать применения петлевых диуретиков у пациентов с нижним ИМ с вовлечением правого желудочкаD;

■вазопрессоры/ЛС с положительным инотропным действием — допамин [5–20 мкг/(кг·мин)] или добутамин [2,5–20 мкг/(кг·мин)] показан при наличии клинических проявлений кардиогенного шока [систолическое АД менее 90 мм рт.ст., сердечный индекс ≤2,2 л/(кг·м2)]D;

■антиаритмики:

✧профилактическое введение лидокаина не оправданоA;

✧введение больным с ИМ антиаритмических ЛС I класса противопоказаноA;

✧препарат выбора у больных с желудочковыми нарушениями ритма — амиодаронB.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В ряде случаев больным с  ОКС  проводят следующие инвазивные процедуры:

■Транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных сосудов с имплантацией интраваскулярных эндопротезов (стентов).

■Экстренная операция коронарного шунтирования (при неудачной баллонной ангиопластике у больных с нестабильной гемодинамикой и сохраняющейся ишемией миокарда)C.

■Временная электрокардиостимуляция — у больных с асистолией, выраженной брадикардией, двухпучковой блокадой или АВ-блокадой II степени 2 типаC.

■Внутриаортальная баллонная контрпульсация — у больных с кардиогенным шокомC.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

■Необходимо разъяснить пациенту природу его заболевания и возможные причины, способствовавшие развитию  ОКС .

■Следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.

■Необходимо дать пациенту рекомендации по диете.

■Следует убедиться, что пациент ясно представляет себе необходимость выполнения предписаний врача.

■Следует проинструктировать пациента о лечебной тактике в случае возникновения приступа стенокардии.

■Нужно описать пациенту признаки нестабильной стенокардии и необходимые меры по её профилактике.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА

■Консультация эндокринолога необходима по поводу тактики ведения пациента с признаками декомпенсации углеводного обмена.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

■Если пациент с болевым  синдромом  в грудной клетке после исключения  ОКС  не был госпитализирован, показано контрольное обследование в течение ближайших 48–72 ч.

■Если пациент с подозрением на  ОКС  был госпитализирован, контрольное обследование проводят через 72 ч после выписки с периодичностью последующих посещений 1 раз в 1–2 нед для больных из категории высокого риска и 1 раз в 2–6 нед для больных из категории низкого риска.

■Во время каждого посещения следует контролировать соблюдение пациентом мер по изменению образа жизни и режима приёма ЛС.

■Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска (в первую очередь АД, гиперлипидемии и гипергликемии).

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

■Прекращение куренияC.

■Гиполипидемическая диетаD.

■Гиполипидемическая медикаментозная терапияA.

✧Целевой уровень ЛПНП ниже 100 мг/дл, ЛПВП выше 40 мг/дл.

■Ацетилсалициловая кислотаA.

✧При наличии противопоказаний к приёму ацетилсалициловой кислоты — другие антитромбоцитарные препараты (клопидогрел)A.

■β-АдреноблокаторыA.

■Ингибиторы АПФA.

■РеваскуляризацияA.

РЕАБИЛИТАЦИЯ