Патогенез

Сужение или закупорка просвета почечной артерии приводят к снижению почечного кровотока и перфузионного давления с развитием ишемии почечной ткани. Это приводит к гиперплазии клеток юкстагломерулярного (юга) аппарата, который начинает секретировать высокие дозы фермента ренина. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин i, который под воздействием ангиотензинконвертирующегофермента превращается в ангиотензин ii.

Ангиотензин ii — мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм системных артериол и резко повышает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин ii стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма, который проявляется задержкой натрия и воды. Спазмпериферических сосудов, гипернатриемия и гиперволемия приводят к усугублению артериальной гипертензии.

Для естественного течения атеросклеротической вазоренальной гипертензии характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в итоге приводит к полной утрате функции почек (ишемической нефропатии). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Фибромускулярная дисплазия, наоборот, обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.

Клиника

Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии нет. Больные предъявляют жалобы, которые можно распределить на группы:

1) жалобы, характерные для церебральной гипертензии: головные боли, головокружение, шум в ушах, боль в глазных яблоках, снижение памяти и концентрации внимания, нарушения сна;

2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца: боли в области сердца, тахикардия, чувство тяжести и стеснения за грудиной;

3) чувство тяжести, тупые боли в поясничной области, гематурия при развитии инфарктапочки;

4) жалобы, характерные для ишемии других органов, крупные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями;

5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления;

6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма: мышечная слабость, парестезии, приступы тетанических судорог, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

У некоторых больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно.

Диагностика

Для постановки диагноза симптоматической артериальной гипертензии важны следующие анамнестические данные:

1) развитие гипертонии у лиц молодого возраста и старше 50—55 лет;

2) острое развитие и быстрая стабилизация артериального давления на высоких цифрах;

3) бессимптомное течение артериальной гипертонии;

4) устойчивость к гипотензивной терапии;

5) злокачественное течение артериальной гипертензии. Для вазоренальной гипертензии характерны высокие цифры диастолического артериального давления (выше 120 мм рт. Ст.).

Для постановки диагноза вазоренальной гипертензии проводятся такие исследования, как определение активности ренина в плазме крови, сцинтиграфия почек, ультразвуковая доплерография почечных артерий, ангиография почечных артерий.

При подтверждении диагноза имеются повышение активности ренина, признаки стеноза почечных артерий и асимметрия ренограмм.