3.Митральді қақпақшаның жетіспеушілігінің этиологиясы, гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі.

Митральді қақпақтың шамасыздығының екі түрін айырады:

функциялык ~ сау какпақтың кеңіген тесікті жабуға шамасы келмеуі, бұл жүрек куыстарының аса кеңуінен болады;

органикалык ~ қақпақ құрылымдарының қайтымсыз бұзылыстары: қақпақтардың бүрісіп қысқаруы немесе тесілуі; шеттерінің мүжілуі немесе ширатылуы, хорданың үзілуі, емізік бұлшық еттің инфаркты, т.б.

Функциялық қақпақ шамасыздығының этиологиясы:

-фиброздык сақинаның кеңуіне алып келетін жүрек куыстарының дилятациясы (миокардиодистрофия, дилятациялық кардиомиопатия, миокардиттер);

-митральді қақпақтың пролапсы;

-фиброздык сақинаның жиырылуына кедергі туғызатын атерокальциноз.

Органикалық қақпақ шамасыздығының этиологиясы:

-ревматизм (ен жиі себебі);

-инфекциялық эндокардит;

-атеросклероз;

-коллагеноздар;

-хирургиялық әрекеттер (комиссуротомия);

-кеуде жарақаттары;

-емізік бұлшықеттің инфаркты, хорданың үзілуі.

Ақаудың гемодинамикамық эволюциясы:

1.Қанның кері оралуынан сол жүрекшенің сыйымдылығы ұлғаяды, сондықтан сол карыншаға айдалған канның көлемі де ұлғаяды. Осыдан сол жүрекше мен қарыншаға көлемдік күш түседі.

2.Көлемдік күш түсуден сол жүрекше мен сол карынша гипертрофияланады. Гипертрофияланған сол қарыншаның систолалық айдау көлемі ұлғаяды. Айдау көлемінің ұлғаюынан және сол қарыншаның қуаттылығынан, ақау ұзақ компенсация күйінде сақталады.

3.Жүре-бара сол карыншаның насостык функциясының әлсіреуінен сол жүрекшеде қан іркіледі, ондағы қысым биіктейді. Осыдан кіші шеңберде кан іркіледі.

4.Сол жүрекшедегі кан қысымының биіктеуінен пассивті өкпе гипертензиясы дамиды.

5.Өкпе гипертензиясынан он қарыншаға күш түсуі оның гиперфункциясы мен гипертрофиясына әкеледі.

6.Оң қарынша шамасыздығы және үлкен шенберде қан іркілісі.

4.Митральды қақпақтарының тарылуының этиологиясы, гемодинамикалық бұзылыстардың патогенезі.

Этиологиясы:

-Ревматизм (негізгі жалғыз себебі деп те айтуға болады). Бұл ауруда ақау белгілі бір заңдылықпен дамиды: алдымен митральді шамасыздық, кейін шамамен 5-15 жылдан соң, митральді стеноз қалыптасады.

-Инфекциялық эндокардит (өте сирек).

-Туа біткен стеноз (Лютембаше синдромы — митральді стеноздың жүрекшеаралық калқаның кемістігімен қосарлануы) өте сирек кездеседі.

Патогенезі.

1.Қақпақ жармаларының бітісуі (85%). Жармалар комиссуралардан (фиброздық сақинадан) бастап біртіндеп ортаға қарай бітісіп, тұтасады. Осыдан қакпақтың ашылған күйіндегі жармалардың арасындағы тесік түйме салатын ілмекке ұқсап тар саңылауға айналады.

2.Хордалардың бір-бірімен бітісуі және қыскаруы. Бұл жағдайда жармалардың бір-бірінен ажыраса алмауынан, ашылған күйіңдегі қақпақ сол қарыншаның ішіне воронка тәрізді салбырап тұрады. Оны “балық аузы тәрізді” стеноз деп атаған.

3.Жармалар мен хордалардың бір-бірімен бітісуі.

Ақаудын гемодинамикалық эволюциясын қысқаша мына түрде келтіруге болады:

1.Сол атриовентрикулалық тесіктің тарылуынан сол жүрекшеге кедергілік күш салынуы.

2.Сол жүрекшенің гипертрофиялануы, кеңуі, ал оның компенсациялану мүмкіндігі жойылғанда жрекше іші қысымның биіктеуі.

3.Пассивті өкпе гипертензиясы, кейін Китаев рефлексінің іске қосылуынан активті өкпе гипертензиясының дамуы.

4.Өкпе гипертензиясынан оң қарыншаға кедергілік күш түсіп, оның гипертрофиялануы, дилятациясы.

5.Оң карынша шамасыздығы, қанның үлкен шеңбердегі іркілісі.