- •2. Типы ионных каналов мембраны и способы воздействия на их состояние.
- •3. Транспорт веществ через цитоплазматическую мембрану: виды и механизмы.
- •4. Мембранный потенциал покоя: определение, ионные механизмы его формирования.
- •5. Потенциал действия: определение, фазы потенциала действия и ионные механизмы их формирования. Свойства потенциала действия.
- •7. Изменение возбудимости во время генерации потенциала действия. Понятие о рефрактерности, причины ее возникновения.
- •8. Общие свойства возбудимых тканей. Возбудимость, критерии ее оценки.
- •9. Проведение нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения.
- •10. Характеристика волокон а, в, с.
- •12. Механизм передачи возбуждения в синапсах.
- •11. Синапс. Строение и классификация синапсов.
- •13. Медиаторы синаптической передачи, их виды и свойства.
- •14. Механизмы формирования впсп и тпсп.
- •15. Молекулярные механизмы сокращения и расслабления скелетной мышцы. Электромеханическое сопряжение.
- •16. Виды и режимы сокращения мышцы. Тетанус, виды тетануса, условия их возникновения.
- •17. Утомление скелетной мышцы, его признаки. Механизмы мышечного утомления.
- •18. Гладкие мышцы. Типы гладких мышц. Молекулярные механизмы сокращения и расслабления гладкой мышцы.
- •19. Функциональная модель нейрона.
- •20. Нейронные сети. Виды нейронных сетей и принципы их организации.
- •21. Рефлекс и рефлекторная дуга, классификация рефлексов. Роль обратной афферентации в рефлекторной регуляции функций.
- •23. Торможение в цнс. Клеточные механизмы центрального торможения: пресинаптическое и постсинаптическое торможение в цнс.
- •24. Формы постсинаптического торможения в цнс.
- •25. Вторичное торможение. Механизмы вторичного торможения.
- •26. Принципы координационной деятельности цнс (принцип реципрокности, субординации, обратной афферентации, общего конечного пути, доминанты)
- •27. Вегетативная нервная система. Особенности вегетативной рефлекторной дуги. Вегетативный тонус.
- •28. Влияние симпатического отдела внс на деятельность органов. Типы адренорецепторов и их функции.
- •29. Влияние парасимпатического отдела внс на деятельность органов. Типы холинорецепторов и их функции.
- •30. Роль структур ствола головного мозга и гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •31. Функциональная организация спинного мозга. Рефлекторные и проводниковые функции спинного мозга. Роль спинного мозга в регуляции соматических и вегетативных функций.
- •32. Функциональная организация ствола мозга. Участие продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга в регуляции соматических и висцеральных функций.
- •33. Физиологические особенности нейронов ретикулярной формации. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации, её значение в деятельности цнс.
- •34. Функциональная характеристика ядер таламуса. Значение специфических, неспецифических, ассоциативных и двигательных ядер таламуса.
- •35. Гипоталамус, характеристика его основных ядерных групп. Участие гипоталамуса в регуляции вегетативных функций, деятельности эндокринной системы, поведения.
- •36. Функции лимбической системы. Функциональные особенности нейронных сетей лимбической системы. Роль миндалины и гиппокампа в регуляции физиологических функций.
- •37. Функциональная организация коры больших полушарий. Колончатый принцип организации коры больших полушарий. Моторные, сенсорные и ассоциативные зоны коры больших полушарий, их локализация и функции.
- •38. Регуляция мышечного тонуса и движений на уровне спинного мозга. Двигательные рефлексы спинного мозга (миотатический, обратный миотатический, сгибательный).
- •39. Альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга, их функции. Альфа-гамма коактивация, её функциональное значение.
- •41. Регуляция мышечного тонуса и движений при участии ствола гм. Роль вестибулярных, ретикулярных и красных ядер в регуляции мышечного тонуса. Децеребрационная ригидность.
- •42. Позно-тонические рефлексы ствола мозга (р. Магнус), их классификация и значение
- •43. Роль моторной коры больших полушарий в формировании двигательных программ и регуляции движений
- •44, 45. Функциональные отдела мозжечка, их роль в регуляции движений. Участие мозжечка в организации двигательных программ
- •47. Понятие о сенсорных системах. Функциональная характеристика периферического, проводникового и коркового отделов сенсорных систем.
- •48. Классификация и функции рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциал, их свойства.
- •49. Рефлекторные механизмы контроля фокусирования изображения на сетчатку и её освещенности.
- •50. Зрачковые рефлексы, их значение.
- •51. Молекулярные механизмы зрения. Фотохимические и биоэлектрические процессы в рецепторах сетчатки при действии света
- •52. Функциональная характеристика палочковых и колбочковых фоторецепторов. Световая и темновая адаптация.
- •53. Функции биполярных и ганглиозных клеток сетчатки. Формирование рецептивных полей с on-центрами и off-центрами, функции горизонтальных и амакриновых клеток.
- •54. Физиологические механизмы восприятия цвета. Основные формы нарушения цветового восприятия.
- •55. Проводниковый отдел зрительной сенсорной системы. Принцип ретинотипической организации зрительной сенсорной системы
- •56. Первичная и вторичная зрительная кора. Простые и сложные клетки зрительной коры. Ассоциативная зрительная кора.
- •57. Звукопроводящий аппарат наружного и среднего уха. Физиологические механизмы регуляции передачи звука через среднее ухо
- •58. Звуковоспринимающий аппарат уха. Механизм активации рецепторов Кортиева органа. Электрические потенциалы внутреннего уха.
- •60. Тактильная чувствительность. Виды механорецепторов кожи. Пространственный порог тактильной чувствительности. Механизмы адаптации тактильной чувствительности.
- •61. Проводниковый и корковый отделы соматосенсорной сенсорной системы. Соматотопическая организация соматосенсорной системы.
- •62. Функциональная характеристика терморецепторов кожи. Адаптация терморецепторов.
- •63. Болевая чувствительность, виды и значение боли. Виды ноцицепторов, особенности их раздражения. Пути проведения болевой чувствительности.
- •64. Антиноцицептивная система мозга, её основные структуры. Механизмы подавления проведения болевого сигнала. Теория «контроля ворот» проведения болевого сигнала в спинном мозге.
- •65. Функциональная характеристика вестибулярной сенсорной системы.
- •66. Функциональная характеристика обонятельной сенсорной системы
- •67. Функциональная характеристика вкусовой сенсорной системы.
- •68. Висцеральная (интерорецептивная) сенсорная система. Физиологическая роль интерорецепторов в поддержании гомеостаза и регуляции функций организма
- •69. Значение таламо-кортикальных и кортико-таламических взаимоотношений в интегративной деятельности мозга.
- •70. Биоэлектрическая активность коры больших полушарий, ритмы ээг, их происхождение. Электроэнцефалография как метод исследования мозговой активности.
- •71. Бодрствование. Сон, его виды и фазы. Участие структур цнс в регуляции цикла сон-бодрствование.
- •72. Внимание, формы внимания. Физиологические механизмы внимания.
- •73. Нейрогуморальные механизмы формирования мотиваций
- •74. Нейрофизиологические механизмы формирования эмоций. Виды и проявления эмоций. Роль эмоций в поведении человека.
- •75. Научение, виды научения. Неассоциативное научение, его виды, механизмы и значение.
- •76. Условный рефлекс как основа ассоциативного научения. Механизмы формирования, условия выработки и виды условных рефлексов. Представление о динамическом стереотипе.
- •77. Торможение условных рефлексов
- •78. Память. Виды памяти. Временная организация памяти. Нейрофизиологические механизмы формирования кратковременной памяти.
- •79. Нейрофизиологические механизмы формирования долговременной памяти. Долговременная потенциация и депрессия. Роль гиппокампа в механизмах формирования долговременной памяти.
- •80.Высшая нервная деятельность(по Павлову).Типологические особенности проявлений свойств нервной системы и типы высшей нервной деятельности.
- •81.Нейрофизиологические механизмы речи. Речевые структуры мозга. Латерализация речи.
- •82.Мышление. Межполушарная асимметрия в реализации мыслительных процессов.
- •83. Архитектура целостного поведенческого акта (п.К. Анохин)
- •84. Структурно-функциональная организация эндокринной системы. Классификация гормонов. Жизненный цикл гормонов. Основные свойства гормонов.
- •85. Механизм дейчтвия стероидных и тиреоидных гормонов.
- •86.Механизмы действия пептидных, белковых гормонов и гормонов-производных аминокислот (активация мембранного рецептора и системы вторичных мессенджеров).
- •87. Регуляция секреции гормонов. Положительная и отрицательная обратная связь в регуляции деятельности эндокринной системы.
- •88. Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом (гипоталамо-гипофизарная система). Нейросекреты гипоталамуса: либерины и статины, их роль в регуляции деятельности гипофиза
- •89. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции и функции организма
- •91. Гормоны щитовиднй железы.
- •95. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Регуляция секреции гормонов мозгового вещества надпочечников.
- •96. Мужские половые гормоны , их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Регуляция секреции мужских половых гормонов.
- •97. Женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма. Регуляция секреции женских половых гормонов.
- •98. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла
- •99.Регуляция родовой деятельности и лактации: роль гормонов окситоцина и пролактина.
- •100, 101, 102 Проводящая система сердца. Генерация потенциала действия в клетках синоатриального узла (автоматия миокрада): ионные механизмы медленного ответа.
- •108. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на сердце.
- •109. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности: собственные и сопряженные кардиальные рефлексы, их взаимодействие.
- •110. Гуморальная регуляция работы сердца.
- •111.Основные принципы гемодинамики.
- •112. Функциональная классификация отделов сосудистого русла.
- •114.Ад как интегральный показатель функционального состояния системы кровообращения. Факторы, определяющие величину ад. Методы измерения ад.
- •115. Рефлекторная регуляция артериального давления. Значение артер. Барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и арт.Хеморецепторов в поддержании величины системного арт-го давления.
- •116.Артериальный пульс, его основные характеристики, методики регистрации и оценки.
- •117. Механизмы движения крови по венам. Венозный возврат крови к сердцу и центральное венозное давление, факторы их определяющие.
- •118. Тонус сосудов. Понятие о базальном тонусе. Миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов.
- •120. Гормональная регуляция сосудистого тонуса. Ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая система
- •123.Физико-химические свойства крови
- •124. Плазма крови, её состав. Осмотическая резистентность эритроцитов, её значение. Гемолиз, виды гемолиза.
- •125. Эритроциты: особенности строение, количество, функции эритроцитов. Методика подсчета эритроцитов.
- •129.Коагуляционный гемостаз, пути его активации и основные этапы.
- •130.Факторы, препятствующие свертыванию крови: антиагреганты и антикоагулянты крови, механизмы их действия.
- •131. Система фибринолиза. Активаторы и ингибиторы системы фибринолиза.
- •132. Группы крови по системе ав0. Методика определения групповой принадлежности крови. Принципы переливания крови.
- •133. Резус фактор.
- •135. Легочные объемы и емкости, методы их измерения (спирометрия, спирография, пневмотахография, пикфлуометрия, интегральная плетизмография)
- •139. Транспорт кислорода кровью. Кислородная емкость гемоглобина и кислородная емкость крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора.
- •141.Регуляция дыхания. Дыхательный центр.
- •143.Хеморецепторный контроль дыхания. Центральные и периферические хеморецепторы: локализация, адекватные раздражители.
- •145. Дыхание в условиях повышенного и пониженного барометрического давления.
- •148. Секреция желудочного сока. Состав, свойства, ферментная активность желудочного сока. Функция соляной кислоты желудочного сока
- •149.Поджелудочная железа — большая железа смешанной секреции.
- •152. Жевание: механизмы регуляции жевания. Глотание: фазы глотания и механизмы их регуляции.
- •153. Моторная деятельность в жкт. Виды моторики и механизмы её регуляции.
- •156.Гидролиз белков в жкт. Механизмы всасывания аминокислот в жкт.
- •159. Основной обмен, факторы, его определяющие. Условия и методы измерения основного обмена
- •161.Обмен белков. Функция белков. Азотистый баланс. Незаменимые аминокислоты. Регуляция белкового обмена.
- •162. Обмен углеводов и липидов. Функция углеводов и липидов. Незаменимые жирные кислоты. Регуляция углеводного и липидного обменов.
- •164.Водно-солевой обмен. Поддержание водно- солевого баланса в организме.
- •166. Терморегуляция. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи.
- •168. Функции почек.
- •170. Механизмы реабсорбции и секреции веществ в почечных канальцах. Понятие о почечном пороге выделения, пороговых и непороговых веществах. Регуляция процессов почечной реабсорбции.
- •171. Поворотно-противоточная система концентрирования и разведения мочи в почках.
- •172. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, её функциональная роль.
123.Физико-химические свойства крови
Вязкость крови. Определяется по отношению к вязкости воды и соответствует 4,5—5,0. Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты СО2, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. Вязкость плазмы не превышает 1,8—2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.
Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. Депрессия молярного раствора (раствор, в котором растворена 1 грамм-молекула вещества в 1 л воды) соответствует 1,86°С. Подставив значения в уравнение Клапейрона, легко рассчитать, что осмотическое давление крови равно приблизительно 7,6 атм.
Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах.
Поддержание постоянства осмотического давления играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток.
Онкотическое давление. Является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.
Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.
При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.
Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной — 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н+ уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.
В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н+ возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей).
Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.
Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb).
Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСО3-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови.
Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH2PO4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPO4).
Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.
Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4- При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСОз-. Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.
Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО2, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2, равному 40 мм рт. ст.
При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй — алкалоза.
Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.
Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».
Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.
Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.
Наиболее распространенным в нашей стране методом определения СОЭ является микрометод Т. П. Панченкова, основанный на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести. Оборудование и реактивы: 1.Аппарат Панченкова. 2.Капилляры Панченкова. 3.5% раствор лимоннокислого натрия (свежеприготовленный) . 4.Часовое стекло. 5.Игла Франка или скарификатор. 6.Вата. 7.Спирт. Аппарат Панченкова состоит из штатива с капиллярами (12 шт.) шириной 1 мм, на стенке которых нанесены деления от 0 (сверху) до 100 (снизу). На уровне 0 имеется буква К (кровь), а на середине пипетки, около метки 50 - буква Р (реактив). Ход исследования: В капилляр Панченкова набирают 5% раствор лимоннокислого натрия до метки 50 (буква Р) и выдувают на часовое стекло. Из укола пальца, держа капилляр горизонтально, набирают кровь до метки 0 (Буква К). Затем выдувают кровь на часовое стекло с лимоннокислым натрием, после чего вторично набирают кровь до метки 0 и выпускают дополнительно к первой порции. Следовательно, на часовом стеклышке имеется соотношение цитрата и крови, равное 1:4 , т. е. четыре объема крови в один объем реактива. Перемешивают кровь концом капилляра, набирают ее до метки 0 и ставят в аппарат Панченкова строго вертикально. Через час отмечают число миллиметров столбика плазмы
