Препараты железа

• на основе солей железа 2/3

- сульфат, фумарат, хлорид

- актиферритин, сорбифер дурулес, фенюльс ( с 7 лет), тардиферон,гемофер, феероплекс, тотема

• железо-3 в составе полимальтозного комплекса

феррум-лек, мальтофер, ферлактум

Принципы терапии жда препаратами железа

1. Оральная терапия препаратами железа. Внутривенное введение препаратов железа показано только при тяжелой форме ЖДА, составляющей около 3% от всех ЖДА. Трансфузии эритроцитарной массы в большинстве случаев не показаны, должны избегаться вследствие неоправданно высокого риска трансмиссии вирусов гепатита, цитомегаловирусов и ВИЧ-инфекции.

- принимают между приемами пищи

- + витамины Е и С (чтоб снять оксидативный стресс)

- сначала ½ сут.дозы, за неделю доводят до полной

ПКП к парентеральному:

- тяж нар всасывания в ЖКТ железа

- абсолют кишеч непереносимость железа

- значит дефицит (гемоглобин меньше 90)

- разгильдяйство

- ЖДА, к не поддается лечению (у тех, кто на гемодиализе)

2. Адекватность дозировки препаратов железа.

Доза рассчитывается для конкретного больного с учетом:

• степени анемического состояния;

• массы тела больного.

• Расчеты, проведенные врачом, должны записываться в карту амбулаторного больного.

3. Достаточная длительность курса терапии препаратами железа.

- Распространенной ошибкой является прекращение лечения препаратами железа после достижения нормального уровня гемоглобина, нужно продолжать в теч 2-6 мес.

- Основной задачей ферротерапии является восполнение депо железа и преодоление тканевой сидеропении.

- Раннее прекращение терапии препаратами железа создает предпосылки развития рецидива ЖДА.

4. Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа:

• ретикулоцитарная реакция на 10-12-й день от начала лечения препаратами железа;

• начало подъема уровня гемоглобина на 3-4 неделе;

• исчезновение клинических проявлений заболевания – 1-2 месяца;

• преодоление тканевой сидеропении – 3-6 месяцев (контролируется по ферритину сыворотки).

Гемолитические анемии

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни.

• При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12-14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. По течению гемолиз может быть острым или хроническим.

Все гемолитические анемии делятся на

• врожденные (наследственные) и

• приобретенные.

Этиопатогенез

• Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

• Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Наследственные гемолитические анемии

• 1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).

• 2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.

• 3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).

• Кардинальным симптомом наследственного микросфероцитоза (Минковского-Шофара) является увеличение селезенки, которая выступает из-под реберной дуги на 2-3 см.

- При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье.

- Печень обычно нормальных размеров, иногда обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина.

- У некоторых больных анемия вообще отсутствует.

- Наиболее резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов.

• Анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормохромный характер.

- В мазке крови преобладают микросфероциты,

- отсутствует центральное просветление в эритроцитах.

- ↑ РЦ

- ЛЦ обычно в норме

- При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

- ТрЦ в пределах нормы

- Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено - 50-70 мкмоль/л.

- Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия. Снижение осмотической резистентности свидетельствует о преобладании в крови эритроцитов сферической формы - сфероцитов.

• Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаев. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности).

- Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах почечной колики.

• В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной массы.