Лечение

• Режим

1 – период экстраренальн проявлений.

- Не меньше 2 недель → постельный, м.б полусидячее,

- теплые ванны ежедневно

2 – период стихания

- полупостельный

- ЛФК

- массаж

3 – период ремис/обрат развития

- режим по возрасту

- ограничить ортостатич нагрузки

- ЛФК

- убрать переохлажд

• Диета – стол №7

1 – тяж течение

- если ↑ креатинин и мочевина → ограничить белки

- исключить или резко ограничить: соль и воду.

- можно Ж и У (овощные пюре, каши, фрукты)

- контроль кол-ва выпитой и съеденной и выведенной жидкости

- взвешивание (быстро прогрессир ожирение засчет отеков)

2 – период стихания и нормализации диуреза →

- №7А стол (белки до 1,5 г/кг, соль 0,5-1 г/сут)

3 – период обратного развития → №7Б стол

4 – период ремиссии → №5 стол (исключ газировку)

• Этиотропное

Пениц → макролиды → цефалосп-2 в среднетерапевтич дозах в теч 10-14 сут (максимум 28 дней)

• Патогенетич

1 – дезинтоксик

2 – дазагреганты

3 – а/коаг.

Гепарин 100-200 Е/кг 4р/сут. Курс 4-6 нед.

Обязательно контроль АЧТВ каждые 5-7 дней

4 – спазмолитики (эуфиллин). Он восст МЦР. 2-5 мг/кг

• Симптоматич

1 – а/гистамин

2- диуретики (убир отеки). К-сберег (фуросемид, лазикс) + тиазиды

3 – ГКС, они показаны при о.г/н с нефротич синдромом. Они корригируют морфологич изменеия.

1-2 мг/кг в 2-3 приема ( на 1-й прием 50% дозы), оставляют на поддержив дозе 5-7 мг/сут.

4 – препараты Калия при хр.г/н

5 – м.б +цитостатики

6 – хинолиновые (делагил, плаквенил)

Лекция №11

22.10.2009

«сахарный диабет у детей» (Сутовская)

ИЗСД

СД (по определению комитета ВОЗ, 1985г) – сост, к развив вследствие относительной/абсолют недостаточности И, что приводит к нар утилиз У, Ж-обмена, Б и водно-электролитного обменов и проявляется клинически хронич повышением глюкозы крови и поражением КС

• Пики заболеваемости на 6-7 и11-12 лет, что связ с гормональн и иммунными изменениями

• Наследственная предрасполож: DR3, DR4 – АГ ( у детей с СД они есть в 90%случаев, у детей без СД – в 30-40%).

Ассоциированные с HLA- системой: В8, В15, В18, DRW 3-4.

Если есть хоть 1 АГ, то риск развития СД ↑ в 8-10 раз.

В7 – АГ: в 10-14 раз ↓ риск СД.

От АГ зависит форма и тяжесть течения СД: В8- дает тяжелое течение, с быстро развив абсолютной И-недостаточностью, частыми гипо- и гипергликемич комами, с частыми другими аутоиммунными поражениями(н, тиреоидит).

• фактор риска развития СД – раннее искус вскармливание

• Пусковой мех-зм: вирусная инфекция (т.к ↑ чувствительность бета-кл к АГ вирусной природы и ↓ Т-супрессорная активность).

Вирусы: краснуха, ветрянка, Коксаки, гепатит В и С.

Вирусы пор бета-кл → аутоим пор бета-кл → вокруг скапливается лимфоидная инфильтрация.

• В крови высокие титры аутоАТ к поверхностным и в/кл АГ бета-кл

Механизм действия и на обмен в-в

• И принимает активное уч в регуляции У-обмена:

- ↓ гл в крови засчет усилен транспорта гл в мышече и жировые кл.

- тормозит глюконеогенез

- ускоряет обмен гл в цикле Кребса, тем самым обеспеч чела энергией

• Способствует обр-ю гликогена в печени и мышцах, ↓ гликогенолиз

• Оказывает влияние на Ж-обмен: подавляет липолиз и кетогенез, активирует синтез жира

• Уч в Б-обмене: ↑ транспорт АК в кл, ↑ синтез Б, тем самым оказывает стимулирующее дейст на рост.

Кетогенные АК: лей, лиз, ф-ала, трипт, тир. Они как и Ж, окисляются не до конечных продуктов, а с обр-м кетон.тел

• Уч в поддержании в/кл ионной среды, ↑ ток в кл натрия, калия, магния и фосфатов