8 Конечный мозг или мозговая кора

наружен симптом Бабинского справа, ЭЭГ и КТГ патологии не выявили. Однако вертебральная ар-териография выявила' гипоплазию левой позво­ночной артерии, которая была тонка как нить.

История болезни 2: Мужчина 57 лет отдыхал воскресным утром, собираясь посмотреть по те­левизору теннисные соревнования в 15.00 и по­тому решил вздремнуть после ланча. Проснув­шись, он почувствовал себя больным; появилось головокружение и шаткость походки. Во время трансляции матча он бессмысленно мял листы бумаги, бесцельно бродил по комнате и совер­шенно не интересовался ходом игры. Он мно­гократно задавал одни и те же вопросы и ничего не мог сообщить о матче после окончания транс­ляции. На следующее утро он чувствовал себя хорошо, но ничего не мог вспомнить о проис­шедшем в воскресенье и был очень подавлен провалами своей памяти. Он сообщил, что по­добные, но менее тяжелые эпизоды он трижды перенес ранее. В неврологическом статусе изме­нений не выявлено. Вертебральная артериогра-фия выявила нитевидную гипоплазию правой по­звоночной артерии и изгиб левой позвоночной артерии у места ее отхождения.

Подобная глобальная транзиторная - амнезия обычно не является характерным признаком вер-тебробазилярной недостаточности. Хотя гипо­плазия одной из позвоночных артерий наблюда­ется довольно часто, глобальная транзиторная амнезия возникает редко. В литературе этот при­знак относится к двусторонней недостаточности кровообращения в гиппокамповых зонах вслед­ствие атеросклероза или эмболизма. Если бы это было действительно так в вышеописанных слу­чаях, амнезия длилась бы намного дольше.

Непродолжительность амнезии в на­ших случаях предполагает функцио­нальный характер сосудистой недоста­точности. В качестве возможного объ­яснения мы полагаем, что гипоплазия одной или двух позвоночных артерий в каждом из случаев может быть связана с аномалиями задних отделов вилли-зиева круга. И действительно, были описаны случаи гипоплазии или даже отсутствия одной или обеих задних со­единительных артерий (рис. 8.406). В таких случаях преходящее сдавление нормальной позвоночной артерии во время длительного запрокидывания го­ловы может временно вызвать сниже­ние мозгового кровотока в мелких гип­покамповых ветвях задних мозговых артерий до критических величин.

Недостаточность внутренней сонной артерия

Стеноз или закупорка внутренней сон­ной артерии в месте ее отхождения мо­жет протекать бессимптомно при усло­вии функционирования виллизиева круга и нормальных величин артери­ального давления. При гипотензии вследствие сердечных или других забо­леваний может возникнуть олигемия без очаговых симптомов. Аналогичное состояние может развиться при заку­порке обеих сонных артерий, когда весь мозг кровоснабжается позвоночными артериями. В последнем случае возни­кает также олигемия ствола, поскольку много крови из основной артерии рас­ходуется на питание большого мозга. Поэтому в стволе могут развиться при­знаки «внутреннего синдрома обкрады­вания».

В целом, признаки закупорки внут­ренней сонной артерии зависят от места обструкции, темпа ее развития и кол­латерального кровообращения, в основ­ном определимом состоянием вилли­зиева круга. Итак, клинические прояв­ления могут быть разделены на три степени тяжести:

1. Легкие и мимолетные при кратко­ временной олигемии.

2. Медленно развивающийся инсульт, указывающий на переход олигемии в ишемию. Он может быть вызван прогрессирующим артериальным тромбозом.

3. Развитие инсульта в самом начале процесса, что указывает на закупорку не только сонной, но также средней мозговой и, возможно, передней моз­ говой артерии, вызвавшую необрати­ мый инфаркт мозга.

Так называемые транзиторные шиеми-ческие атаки (ТИА) обычно вызывают­ся тем или иным дополнительным фак­тором на фоне стеноза внутренней сон­ной артерии у места ее отхождения от

Сосудистая система большого мозга

339

общей сонной (например, преходящим снижением артериального давления). Далее, сами внутренние сонные артерии вследствие потери своей эластичности могут образовывать изгибы или спира­ли, что ведет к сужению их просвета при определенных положениях головы. Возможно развитие стенозирующего артериосклероза в местах ветвления или изгибов крупных сосудов (рис. 8.40в). По-видимому, во многих случаях атаки вызваны мягкими, быстрорастворимы­ми эмболами из так называемых изъ­язвленных атеросклеротических бляшек в месте отхождения внутренней сонной артерии от общей сонной артерии.

Признаками сосудистой недостаточ­ности в зоне кровоснабжения внутрен­ней сонной артерии являются: преходя­щий гемипаралич или парез, особенно лица и руки, сопровождающийся легки­ми дизэстезиями (покалывание, онеме­ние) в контрлатеральной конечности и транзиторными нарушениями речи при

поражении доминантного полушария. Артериальное давление в ипсилатераль-ном глазу может быть низким. Отмеча­ются эпизоды преходящей слепоты (amaurosis fugax). Слепота может не быть связанной с выпадением зрительных полей — наоборот, глаз может казаться ослепленным ярким белым светом. До­вольно часты ипсилатеральные голов­ные боли в лобной области.

Тромбоз может произойти в дис-тальном отделе внутренней сонной ар-тери внутри кавернозного синуса и дос­тигать места отхождения глазничной артерии. В этом случае наблюдается контралатеральный гемипарез или па­ралич вследствие сенсорных корковых расстройств и ипсилатеральная слепота из-за тромбоза глазничной артерии, кровоснабжающей центральную арте­рию сетчатки. Если закупорка внутрен­ней сонной артерии достигает заднюю соединительную и прилегающую перед­нюю ворсинчатую артерии, то ишемия

340