8 Конечный мозг или мозговая кора

зрительного тракта и бокового колен­чатого тела может вызвать контрлате­ральную гемианопсию. Распростране­ние тромбоза в просвет передней и сред­ней мозговых артерий превращает зону кровоснабжения обеих артерий в об­ширный инфаркт, который не затраги­вает лишь бассейн задней мозговой ар­терии. Могут быть другие очаговые симптомы, которые приведены ниже как результат закупорки ствола средней мозговой артерии. Однако, когда боль­ной впадает в кому, они, как правило, исчезают.

Инфарктизированная ткань очень скоро начинает отекать и делает пора­жение объемным, вызывая смещение

оставшейся части полушария за сред­нюю линию (рис. 8.41а) и в тентори-альную дыру. Именно сдавление сред­него мозга, а не некроз мозговой ткани является причиной комы, а также смер­ти вследствие дыхательных расстройств. Следует упомянуть, что слабый пульс на внутренней сонной артерии в области шеи и шум над ней указывают на ар­териальный стеноз.

Закупорка ствола средней мозговой артерии возникает редко и обычно яв­ляется следствием эмболизации, а не артериосклеротического тромбоза. Эм-бол может возникнуть из-за пристеноч­ного тромбоза в левой половине сердца вследствие раздражения эндокарда -обычно в ответ на ишемию сердечной мышцы. Эмбол также может происхо­дить из изъязвленной атеросклероти-ческой бляшки внутренней сонной ар­терии в месте ее отхождения от общей сонной.

Клинические последствия большого инфаркта в доминантном полушарии включают в себя контрлатеральный ге-мипаралич, особенно лица и руки, контрлатеральную корковую гемиане-стезию, тотальную афазию, аграфию, алексию, апраксию и контрлатеральную гомонимную гемианопсию. В начале может наблюдаться поворот головы и содружественное отклонение глаз в про­тивоположную сторону. Если инфаркт поражает недоминантное полушарие, развивается контрлатеральная гемипле-гия и гемианестезия, а также геми-анопсия, апраксия и, возможно, анозог-нозия.

Закупорка стриарных артерий вы­зывает инфаркт хвостатого ядра и скор­лупы, а также лежащей между ними дорсальной части внутренней капсулы. Следовательно, возникает контрлате­ральная гемиплегия без афазии (рис. 8.416).

Закупорка прероландовой ветви сред­ней мозговой артерии вызывает контр-

латеральный паралич лицевого и подъ­язычного нерва. При поражении доми­нантного полушария также возникнет моторная афазия вследствие поврежде­ния зоны Брока в задней трети третьей лобной извилины (см. рис. 8.36).

Закупорка роландовой ветви, крово-снабжающей в основном нижние две трети прецентральной извилины вызы­вает контралатеральный, преимущест­венно брахиофациальный гемипаралич. Нижняя конечность поражена в мень­шей степени или вообще интактна, по­тому что зона ее корковой иннервации кровоснабжйется передней мозговой ар­терией.

Закупорка прочих ветвей, кровоснаб-жающих теменную, затылочную и ви­сочные зоны доминантного полушария вызывает корковые сенсорные рас­стройства и контрлатеральную квадран-танопсию или гемианопсию вследствие поражения зрительной лучистости, сен­сорную афазию и, возможно, алексию, аграфию, акалькулию, идеокинетичес-кую апраксию, неразличение правой и левой сторон, пальцевую агнозию и дру­гие расстройства.

Закупорка передней мозговой арте­рии (см. рис. 8.37) встречается редко. Закупорка возвратной артерии Гюбнера вызывает контралатеральную слабость лица и языка и, возможно, руки. Об­струкция передней мозговой артерии выше мозолистого тела проксимальнее парацентральной дольки вызывает спас­тический паралич и корковые сенсор­ные расстройства в контрлатеральной ноге. Кроме того, может наблюдаться слабость сфинктера мочевого пузыря. Большое объемное поражение может вызвать дополнительный транзиторный паралич контрлатеральной руки.

Если односторонний объемный про­цесс смещает мозолистое тело и пояс­ную извилину за среднюю линию, то край серпа может сдавливать ветви вы-бухающей передней мозговой артерии

(см. рис. 8.29), что вызывает клиничес­кие признаки недостаточности крово­снабжения, особенно парацентральной дольки.

При инфаркте передних отделов мо­золистого тела вследствие тромбоза или эмболизации передней мозговой арте­рии может выявляться диспраксия ле­вой руки. Такой инфаркт прерывает во­локна, идущие через мозолистое тело от левой теменной доли к двигательным зонам правого полушария. Закупорка обеих передних мозговых артерий вы­зывает спастический паралич ног, не­держание мочи и особенно потерю спонтанности. Кроме того, могут вы­являться хватательные рефлексы, ап-раксия и содружественное отклонение взора.

Закупорка передней ворсинчатой ар­терии вызывает ишемию нижней части задней ножки внутренней капсулы, час­ти зрительной лучистости, медиальных двух третей бледного шара, половины бокового коленчатого тела и субталами-ческого ядра. Клинически это проявля­ется в виде контрлатерального гемипа-реза и гемигипестезии, а также теми-

анопсии. Поражение зрительного тракта вызывает ипсилатеральное расширение зрачка со снижением реакции на свет. Из-за хороших анастомозов передней ворсинчатой артерии двигательные и чувствительные расстройства могут быстро регрессировать. Гемианопсия обычно является стойкой. Инфаркт сре­динных двух третей бледного шара пре­рывает пути, идущие из коры и поло­сатого тела к таламусу, подбугорью и стволу. В результате могут возникнуть экстрапирамидные двигательные рас­стройства в виде недостатка спонтанных движений и бедной мимики.

Закупорка задней мозговой артерии обычно приводит к ишемии шпорной коры. Это является одной из причин гомонимных контрлатеральных дефек­тов полей зрения. При разрушении ин­фарктом всей зрительной коры геми-анопсия является тотальной. Благодаря анастомозам между задней и средней

мозговой артерией в области полюса затылочной доли, корковое представи­тельство желтого пятна может оставать­ся интактным, что приводит к сохра­нению центрального зрения при геми-анопсии. Инфаркт может поражать только белое вещество нижних височ­ных извилин и оставлять шпорную кору интактной, как показано на рис. 8.27. Такое поражение разрушает переднюю половину зрительной лучистости, оги­бающей дно заднего рога бокового же­лудочка на своем пути к передней губе шпорной коры. В результате возникает контрлатеральная гомонимная верхняя квадрантанопсия. Иногда шпорная кора поражается только местами. Это может вызвать незначительные скотомы в контрлатеральных полях. Если инфаркт обширен и расположен в доминантном полушарии, гемианопсия может быть связана со зрительной агнозией, алек­сией или аграфией (см. рис. 8.27).

Сидящий в области бифуркации ос­новной артерии эмбол может вызвать закупорку обеих задних мозговых ар­терий с поражением обеих шпорных областей (рис. 8.42). Это может привес­ти к слепоте вследствие двусторонней гемианопсии. При полной слепоте боль­ной ведет себя соответствующим обра­зом. Больной может также отрицать развившуюся у него полную слепоту. Это указывает, что у него, помимо про­чего, имеется также анозогнозия или неспособность осознать собственный физический дефект. Такое состояние называют синдромом Антона. Он мо­жет быть связан с кОрсаковоподобны-ми конфабуляциями насчет инвалид­ности.

Двустороннюю гемианопсию с очень маленькими сохранными цент­ральными полями не следует путать с функциональной слепотой. При провер­ке зрения больной не может читать большие буквы, поскольку они превы­шают размеры его зрительных полей.

Сосудистая система большого мозга

343

Когда ему показывают маленькие бук­вы, умещающиеся в его поле зрения, он без труда их узнает.

Вызванная двусторонней гемианоп-сией слепота может возникнуть в ре­зультате двустороннего сдавления зад­них мозговых или шпорных артерий краем намета при тенториальном вкли­нении в случае таких объемных супра-тенториальных повреждений как субду-ральная гематома, внутримозговая ге­матома или опухоль. Аналогичная кар­тина может возникнуть и при отсутст-виии объемного повреждения в случае отека мозга при шоке. Известно также, что корковая слепота может быть след­ствием временной остановки сердца. Ра­нимость шпорной коры в этом случае объясняется ее отдаленностью от серд­ца. Поэтому здесь раньше всего возни­кает стаз и позже всего возобновляется кровоток.

Обструкция обеих таламоперфори-рующих артерий приводит к напомина­ющим бабочку размягчению мозгового вещества, распространяющемуся вверх в область зрительного бугра и особенно поражающему срединный центр (cent­rum medianum) (см. рис. 5.8 и 5.9). Наи­более заметным симптомом является выраженная сонливость на протяжении недель и месяцев после начальной по­тери сознания. Больной может быть

разбужен, узнает окружающих, прини­мает пищу, но тотчас же снова погру­жается в сон.

Артериальные аневризмы

Подавляющее число аневризм являют­ся врожденными и обнаруживаются на основании мозга, поражая наиболее час­то переднюю половину виллизиева кру­га (рис. 8.43а). Они обычно являются бессимптомными, пока не увеличива­ются до таких размеров, что сдавливают прилегающие структуры, такие как зри­тельный и глазодвигательный нервы. В иных случаях единственным свидетель­ствующим об аневризме признаком яв­ляются внезапные головные боли, со­провождаемые субарахноидальным кро­воизлиянием вследствие просачивания крови через истонченную стенку анев­ризмы. При истинном разрызе анев­ризмы субарахноидальное кровоизлия­ние является молниеносным и часто фатальным.

Иногда аневризма имеет атероскле-ротическое происхождение; в этих слу­чаях она обычно поражает сонную, по­звоночную или основную артерию. Встречаются также травматические (Krauland, 1982) и микотические анев­ризмы, которые могут находиться не только на основании мозга.

344