96. Ретровирусы, особ-ти размнож-я, роль обрат транскриптазы. Вирогения. Онкогенные вирусы. Протоонкогены и онкогены.

Процесс включения РНК вируса в хромосому клетки нач-ся с синтеза ДНК-копии генома вируса при участии вирионного фермента полимеразы. Наращив-ся 2-я спираль, после чего концы обеих нитей соед-ся друг с другом, замыкая молекулу ДНК в кольцо. Образовавшаяся вирусная ДНК встраив-ся в клеточную ДНК при участии 2-х вирионных ферментов: эндонуклеазы (разрезает нити ДНК) и полинуклеотидлигазы (сшивает нити ДНК). При этом транскрипция интегрированного в хромосому генома вируса может вызвать злокачеств трансформацию ткани. Мутация гена в одной из 2-х клет/копий - онкоген, а его нормальный аллель – протоонкоген. Мутации протоонкогена в онкоген или его чрезмерная активация могут дать начало росту опухоли.

ВИЧ входит в состав ретровирусов. Хар-но: уникальное строение генома и наличие обрат транскриптазы, кот-я обеспеч-ет обратную направленность потока генетич инф-и – от РНК к ДНК (отсюда название). Геном - 2 идентичные молекулы 1-нитевой несегментированной +РНК. При репродукции образ-ся промежуточные продукты ДНК – особ-ти размнож-я ретровирусов. Выделяют ВИЧ-I (осн возбуд-ль ВИЧ-инф-и) и ВИЧ-II (редко вызывает типичные проявл-я СПИДа).

97. Вирус бешенства, св-ва. Дикий и фиксиров вирусы, отличия. Спец проф-ка бешенства.

Вирионы пулевидной формы, крупные, 1 конец закруглен, другой – плоский. Геном – 1-нитевая несегментир молекула –РНК. Нуклеокапсид дополняют сердцевинный белок NP и вир/транскриптаза. Есть суперкапсид с поверхност гликопротеиновыми шипами. Размнож-ся в цитоплазме клетки. Малоустойчив во внеш среде, погибает под солнцем, при высокой t. Возбуд-ль представлен 1 Аг-вариантом. Выделяют «фиксированный» (не поражает периферич нервы) и «дикий» (вызывает забол-е) вирусы. Летальность 100%.

М/б диагн-ка бешенства: вирусоскопич, биологич и серологич методы. Материал: слюна, кровь, секционный материал (мозг, подчелюст слюн/железы). Микроскопия: в ткани мозга находят эозинофильные тельца Бабеша-Негри, 5-10 мкм – это скопления вир/нуклеокапсидов, имеют неровные очертания.

Аг вируса обнаруж-ют в РИФ. Зараж-е жив-х внутримозг путём. АТ к вирусу опред-ют в РСК, РН, РИФ.

Специф профил-ка осущ-ся антирабич вакциной и антирабич Ig. Вакцинация эффективна при начале курса не позднее 14-го дня от укуса. Безусловн показ-я: укус явно бешеного жив-го, отсутствие сведений об укусившем жив-м. Условные показ-я: укус жив-го без признаков бешенства, возмож-ть наблюдать за жив-м 10 дн. Защитные АТ формир-ся через 12-14 дн после прививки. Поэтому при подозрении на короткий инкубац период вводят ещё и антирабич Ig. Он выпуск-ся 2-х видов: гомологичный (человеч) и гетерологичный (лошадиный).

98. Арбовирусы, хар-ка, отличия, класс-я. Вирусы клещевого и японского энцефалитов. Источники, пути передачи, природная очаговость. Выдел-е вирусов от б-ного. Спец проф-ка. Заслуги рус ученых.

Арбовирусы – возбуд-ли вирусных природно-очаговых инф-й, перед-ся через укусы кровососущих членистоногих. Возбуд-ль проникает прямо в кровь, вирусы репродуц-ся в эндотелии сосудов и фагоцитах. Поэтому появл-ся сыпь и кровоизлияния. Арбовирусы: тогавирусы, флавивирусы, буньявирусы, реовирусы.

Клещевой весенне-летн энцефалит – возбуд-ль РНК-геномный арбовирус рода флавивирусов. Вирионы сферич 70 нм. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии. Снаружи ЛП-оболочка с шиповидными отростками. Липиды состоят из холестерина, фосфолипидов, гликолипидов. РНК линейной конфигурации. Репродукция в цитоплазме, выходят из клетки путем почков-я через цитоплазматич вакуоли. Преимущ-но пораж-ся ЦНС. Иммунитет пожизненный. Спец профил-ка – формалинизированная вакцина. При укусах клещей в неблагополуч районах вводят противоэнцефалитный Ig.

Методы диагн-ки клещевого энцефалита - вирусологич, биологич и серологич методы. Материал: кровь (в период вирусемии), СМЖ (при менингоэнцефалите), моча и секционный материал.

1. Выдел-е возбуд-ля из крови проводят зараж-ем кур/эмбрионов или культур. Выраж цитопатич эффект. После появл-я признаков б-ни вирус достигает высокого титра. Готовят Аг, используют их в РТГА и РСК. Окончательно идентиф-ют вирус в РН.

2. Вирусспецифич АТ опред-ют в парных сыв-ках с помощью РСК, РТГА, РПГА, РН.

Японский энцефалит – морфология такая же. Отлич-ся Аг-св-вами. В патогенезе - явления глубокого пораж-я ЦНС. Иммунитет пожизненный. Эпидемиологич особ-ти: переносчики вирусов – комары. Спец профил-ка – пассивная (Ig) и активная (убитые культуральные вакцины).

Возбуд-ля клещевого энцефалита выделили рус ученые Левкович, Чумаков, Зильбер в 1937 г, возбуд-ля японского энцефалита – Шубладзе, Смородинцев, Неустроев в 1940 г.