148. Возб-ль коклюша и паракоклюша, хар-ка. Патогенез коклюша. М/б диагн-ка. Спец проф-ка.

Коклюш – острое инфекц забол-е, проявл-ся воспал-ем гортани, трахеи и бронхов. Возб-ль – бордетелла pertussis. Мелкая овоидная палочка, 0.5×1 мкм. Неподвижная, образует капсулу, по Граму не окраш-ся, используют толуидиновый синий. Строгий аэроб, каталаза (+). Углеводы не фермент-ет, жирные к-ты ↓ рост. Поэтому в среды добавляют адсорбенты – активир уголь, крахмал. На агаре Борде-Жангу через 3-5 дней небольшие колонии 1 мм, сероватые, выпуклые, блестящие (как жемчужины). Колонии бывают S- и R- (I-IV фазы роста). При измен-и состава среды меняется тип роста и Аг-св-ва. В жид средах – помутнение, пленка, позже осадок. Аг: родовые и видовые (О-Аг в микроворсинках), коклюшный токсин и гемагглютинины.

Патогенез: в верхних дых путях заселяет слизистую гортани, бронхов, альвеол. Токсич д-е возб-ля приводит к раздраж-ю нервн рецепторов слизистой и вызывает кашель, спазм мелких бронхов, голосовой щели, сосудов и появление клонич судорог скел мышц.

Коклюшный токсин (термолаб экзотоксин) – гл фактор вирулентности, д-ет на систему ц-АМФ. Имеет 2 компонента: А (сам токсин) и В. Часть В реагирует с рецепторами дых путей, облегчая проникн-е части А внутрь клеток. В части А есть акт/центр и связывающее звено. Акт/центр ↑ внутриклет конц-ю ц-АМФ. Токсин угнетает фагоциты и их способ-ть к хемотаксису, вызывает лимфоцитоз, ↑ выработку инсулина.

Бактериологич методы: материал – слизь из зева и мокрота, посев не позже 2-4 час, проводят на тверд среды. Возб-ль идентиф-ют по морфол и культур признакам, а также в РА со специф антисыв-ками.

Серолог методы: опред-е АТ в сыв-ке проводят в РА, РСК, РПГА тогда, когда невозможно выделить возб-ль или при ретроспективной диагн-ке. Специфич профил-ка: вакцина из убитых бактерий I фазы (S-колонии), содержит коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы. Входит в состав АКДС-вакцины. Вакцинация в 3 мес, ревакцинация – в 4, 5, 18 мес и в 7 лет. Заболев-ть ↓ в 7-10 раз.

149. М/б диагноз коклюша и паракоклюша. Спец проф-ка коклюша.

Бактериологич методы: материал – слизь из зева и мокрота, посев не позднее 2-4 час, проводят на твердые среды. Возб-ль идентиф-ют по морфол и культур признакам, а также в РА со специф антисыв-ками.

Серолог методы: опред-е АТ в сыв-ке проводят в РА, РСК, РПГА тогда, когда невозможно выделить возб-ль или при ретроспективной диагн-ке. Специфич профил-ка: вакцина из убитых бактерий I фазы (S-колонии), содержит коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы. Входит в состав АКДС-вакцины. Вакцинация в 3 мес, ревакцинация – в 4, 5, 18 мес и в 7 лет. Заболев-ть ↓ в 7-10 раз.

150. Микобактерии, хар-ка, класс-я. Палочка туберкулеза, св-ва, ф-ры патогенности. Бактериоскопич диагн-ка tbc.

Микобактерия tuberculosis (палочка Коха) – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка, 10×0.6 мкм, с закругл концами. Образуют L-формы и фильтрующиеся формы. Капсул нет, есть микрокапсулы. Методом Циля-Нильсена окраш-ся в ярко-красный цвет. В цитоплазме есть кислотонеустойч гранулы (зерна Муха).

Культур св-ва: растут в аэробных и анаэробных условиях, лучше при ↑ СО₂. Для роста нужны белки, глицерин, вит, Mg, K, Na, Fe. На средах – R-колонии, под влиянием антибиотиков образ-ся мягкие и влажные S-колонии. В жид средах – сухая морщинистая пленка, подним-ся по стенкам, среда прозрачная. В жид средах выявляют корд-фактор – дифф признак вирулент-ти. На тверд средах – колонии крошковатые, сухие, плохо снимаются со среды, при прокаливании трещат. Синтезирует ниацин (метод дифф-ки микобактерий).

По скорости роста выделяют быстрорастущие (видимый рост на 4-7 сутки), медленно растущие (через 7-10 дней) и не растущие на искусств средах (возб-ль проказы) виды.

По способ-ти образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют) виды.

Факторы патогенности:

• Корд-фактор – повреждает мембраны митохондрий, унетает фагосомо-лизосомальное слияние, тормозит миграцию фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалит ответа.

• Туберкулопротеиды – полные Аг, вызывают образ-е АТ.

• Полисахариды – вызывают образ-е специф АТ. Активны в РСК, РНГА.

• Фосфатиды – опред-ют спиртоустойч-ть бактерий, вызывают образ-е АТ. Активны в РСК, РНГА, р-и преципитации в геле. Вызывают образ-е специф гранулем в легких, печени, бронхопульмон л/узлах.

• Воск D – вызывает образ-е АТ, опред-ет кислотоустойч-ть бактерий. В составе миколовая к-та. Может вызывать гранулемы в месте введения, в регионарных л/узлах и легких.

• Гликолипид – опред-ет щёлочеустойч-ть бактерий, состоит из сахара трегалозы и корд-фактора. Оказывает токсич д-е.

Для бактерий хар-но высокое содерж-е липидов, фосфатидов, восков в клет/стенке (60%), что определяет их щёлоче-, спирто-, кислотоустойчивость (признак особенно выражен у паразитов). Поэтому бактерии плохо воспринимают анилинов красители. Для окраски применяют интенсивные методы – Циля-Нильсена.

Бактериоскопия туберкулеза: сначала методы обогащения, затем люминесцентная микроскопия. Мазки обрабат-ют ауромин-родамином и бактерии окраш-ся в бело-желтый цвет. Для выявл-я L-форм применяют АТ, меченные флуорохромами.