99. Возбуд-ли желтой лихорадки, дальневосточной, омской, крымской геморрагич лихорадок. Мех-м зараж-я. Лаборат диагн-ка. Спец проф-ка.

Арбовирусы – возбуд-ли вирусных природно-очаговых инф-й, перед-ся через укусы кровососущих членистоногих. Вирус проникает в кровь, репродуц-ся в эндотелии сосудов и фагоцитах. Появл-ся сыпь и кровоизл-я. Арбовирусы: тогавирусы, флавивирусы, буньявирусы, реовирусы.

Желтая лихорадка – стр-ра смотри 98. В орг-м чел-ка – через укусы комаров. Размнож-ся сначала в л/узлах, затем в кровь, потом - в печень, селезенку, кост/мозг, почки, вызывает некроз и жировое перерожд-е, приводит к кровоизл-ям. Развив-ся желтуха, геморрагии, альбуминурия. Иммунитет пожизненный. Вакцинация – живой вакциной из мутантов вируса. Выдел-е вируса из крови путем зараж-я клет/культур. Идентиф-я – в РСК, РН, РТГА.

Омская геморрагич лихорадка – признаки как у клещевого (смотри 98). В орг-м проникает при укусе клеща, вирусемия. Развив-ся сосуд наруш-я типа капилляротоксикоза – сыпь, геморрагии, наруш-я в мозг/ткани. Иммунитет пожизненный. Вакцинация – вакцина против клещ/энцефалита. Выдел-е вируса из крови путем зараж-я клет/культур. Идентиф-я – в РСК, РН, РТГА.

Дальневост лихорадка – геморрагич лихорадка с почечным синдромом. Чел-к зараж-ся при употреблении инфицир продуктов, вдыхании загрязн воздуха. Клиника: t, миалгии, интоксикация, рвота, геморрагич синдром, олигурия.

Крымская геморрагич лихорадка – переносят клещи. Вирус размнож-ся в эндотелиоцитах, затем в кровь, развив-ся токсич синдром, капилляротоксикоз, ДВС-синдром, некроз миокарда, почек, надпочечников. Летальность 40%. Выдел-е возбуд-лей дальневост и крымской лихорадок проводят внутримозг зараж-ем мышат, у кот-х развив-ся параличи с летальным исходом. Идентиф-я – в РТГА.

100. Вир/гепатиты чел-ка, эпидемиология. Св-ва возбуд-лей. Принципы диагн-ки.

Формы вир/гепатитов:

• гепатиты с парентеральным (кровяно-контактный) мех-мом передачи – B,C,D,G,TTV. Хар-но хронич течение и вирусоносительство;

• гепатиты с энтеральным мех-мом передачи – A,E,F. Перед-ся пищевым, водным и контактным путём, не исключены гемотрансфузионный и половой пути. Такие гепатиты всегда острые, протекают благоприятно и без вирусоносит-ва.

Вирус гепатита А - вирионы сферич, мелкие. Геном – несегментиров молекула +РНК. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии, капсомеры - из 4-х белков VP. Суперкапсида нет. Устойчив в окруж среде, при 21° сохран-ся недели. Погибает при 85°. Хорошо переносит низкие t, устойчив к хлору (сохран-ся в питьев воде).

Вирус гепатита В - вирион сферич, мелкий, имеет суперкапсид. Геном - неполная (1 нить короче) 2-нитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой +нитью связан праймерный белок. Вирус гепатита В не размнож-ся in vitro. Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.

Вирус гепатита С – вирион сферич, окружен суперкапсидом. Геном 1-нитевая +РНК. Выделяют 6 сероваров (по странам). Отличие – меньше перед-ся вертикальным путем и при пол/контактах.

Вирус D-гепатита - дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus. Его выделяют только от пациентов, инфициров-х вирусом гепатита В. Моноинфекция невозможна. Вирионы сферич. Геном – 1 нить кольцевой молекулы РНК (близок к вироидам). Суперкапсид содержит значит кол-во HВs-Аг вируса гепатита В.

Вирус гепатита Е – вирион сферич, геном - несегментиров молекула +РНК. Эпидемиология как у гепатита А.

Вирус гепатита G – геном – несегмент молекула +РНК. Нуклеоид по типу кубич симметрии. Это дефектный вирус, для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С.

Маркеры репликации вируса опред-ют в ИФА, РИА, РНГА, ПЦР.