121. М/б диагн-ка бруцеллеза. Выдел-е и идентиф-я возбуд-ля. Спец проф-ка. Борьба с бруцеллезом.

Материал: кровь, моча, грудное молоко, аспират кост/мозга, биопсия печени.

• Бактериоскопия – бруцеллы – ярко-красные, др микробы – синие.

• Бактериологич метод – возбуд-лей выделяют из крови. B. abortus лучше размнож-ся при ↑ СО₂ (10%). Бруцеллы растут медленно (до 30 дней) – на тверд/средах колонии круглые, 1-5 мм, янтарного оттенка, блестящие, прозрачные. На жид/средах - помутнение среды и осадок. Для диффер-ки биоваров используют потребность в СО₂, способ-ть к образ-ю H₂S, чувствит-ть к фуксину, способ-ть к фагоцитированию.

• Биологич метод – зараж-е мор/свинок, мышей. Применяют для изуч-я вирулентности бруцелл, испытании вакцин.

• Серологич р-и: для выявл-я Аг бруцелл - РПГА, РП, ИФА. Для выявл-я АТ в сыв-ке крови – РА Райта, р-я Кумбса, РПГА, ИФА, РСК. Для быстрого обнаруж-я АТ – РА Хеддльсона на стекле, латекс-агглютинация.

• Аллергич проба – р-я Бюрне. Аллерген – бруцеллин. Р-я (+) и у вакцинированных. Делают при (-) бактериологич и серологич исслед-ях.

• Кольцевая проба Банга – для выявл-я возбуд-ля в молоке.

Специф профил-ка - в эндемич очагах козье-овечьего бруцеллеза прим-ют живую вакцину из штамма B. abortus. Проводят 1-кратную накожную иммунизацию. При (-) кожной пробе и отсутствии выработки АТ проводят ревакцинацию. 100% защитного эффекта нет.

122. Серологич диагн-ка бруцеллеза, экспресс-методы. Аллергич проба Бюрне. Р-и агрегат-гемагглютинации (рага), непрямого гемолиза (рнг).

• Для выявл-я Аг - РПГА с эритроцит диагностикумом с АТ к родовому Аг, а также РП и ИФА.

• Для выявл-я АТ в сыв-ке крови - РА Райта, р-я Кумбса (на неполные АТ), РПГА, РСК, ИФА.

• Для быстрого обнаруж-я АТ - РА Хеддльсона на стекле, р-я латекс-агглютинации.

Р-я Кумбса – выявл-е неполных АТ. Эта р-я более чувствит-на в ранние сроки забол-я, чем РА.

Серологич экспресс-р-и - РА Райта и РА Хеддльсона. Последняя р-я примен-ся при массовых обслед-ях в очаге. В (+) случаях агглютинация Аг происходит сразу. Срок наблюд-я ~ 8 мин.

РА Райта – ставится методом «равных объёмов». Сыв-ку б-ного и диагностикум разводят физ р-ром, в кот-й добавляют 0.5% фенола. Титр сыв-ки опред-ют по 50% агглютинации. Чем ↑ титр, тем более (+) р-я.

РА Хеддльсона – качеств р-я для обнаруж-я АТ в сыв-ке крови б-ного. В (+) случаях агглютинация происходит сразу. Применяют при массовых обслед-ях.

Проба Бюрне - при (-) рез-тах бактериологич и серологич исслед-й ставят кожную аллергич пробу. Она (+) у 70-85% б-ных к концу 1 мес болезни, (+) также у вакцинированных. Аллерген – бруцеллин. Учет через 24 час: на предплечье в месте инъекции появл-ся болезненный инфильтрат 4×6 см с покраснением.

Кишечные инфекции

123. Острые диарейные забол-я, возбуд-ли. Плазмиды, определяющие адгезивные и токсигенные св-ва. Программа воз по борьбе с острыми диарейными забол-ями, принципы лечения.

В группу входят бактерии семейств Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Pasteurellaceae, обитают в разл биотопах, предъявляют разл требования к условиям культив-я. Это ферментирующие бактерии – фермент-ют углеводы и утилиз-ют их в качестве источника энергии.

Семейство Enterobacteriaceae – киш палочки (эшерихиозы), шигеллы (бактер дизентерия), сальмонеллы (сальмонеллезы, бр/тиф, паратифы), клебсиеллы, протей (пищ/токсикоинфекции, септич пораж-я), серрации, иерсинии (чума, иерсиниозы, псевдотуберкулез). Бактерии рода Vibrio – холерный вибрион, др вибрионы.

Плазмиды – внехромосомн генетич элементы, т.е.физически независимые от хромосомы молекулы ДНК различной молекул массы, обладают св-вами репликона – способ-ю к независимой репликации. Не являются обязательными генетич стр-рами бактер/клетки, но могут детерминировать важные св-ва клеток, например, синтез бактериоцинов (Col-плазмиды), токсинов (Ent-плазмиды), гемолизинов (Hly-плазмиды). Бактериоцины – в-ва особого рода, способны вызвать гибель бактерии того же или близких видов. Обнаружены у киш бактерий (колицины), холерных вибрионов (вибриоцины), возбуд-лей чумы (пестицины), стафилококков (стафилоцины). Колицины – белки; фиксир-ся на поверх-ти чувствит бактерий и вызывают их гибель, подавляя метаболич процессы. Известно 25 типов колицинов (обознач-ся буквами). Синтез колицинов кодир-ся колициногенными (Col) плазмидами. Они наход-ся в клетках колициногенных бактерий в автономном состоянии и перед-ся при конъюгации без сцепления с хромосомой. Хар-но для Col-плазмид – потенциальная летальность для клеток. При обычных условиях культив-я колицин не синтез-ся. Но при обработке бактерий УФ-лучами резко ↑ кол-во колицинпродуцирующих клеток – индукция синтеза колицина. В рез-те продукции колицина клетка погибает, но не лизируется.

Мех-м бактерицидного д-я колицинов: колицины адсорбир-ся на рецепторах нар/мембраны бактерий. Одни колицины (Е3) влияют на ф-ю рибосом клетки, другие (Е2) являются ферментом, третьи д-ют на цитоплазму. Колицины, присущие киш/палочкам – нормальным обитателям киш-ка, губительно д-ют на патогенных бактерий киш/группы, попавших в киш-к, и способ-ют нормализации естеств биоценоза киш-ка.

Ent- и Hly-плазмиды непосредственно участвуют в формир-и патогенного потенциала бактер/клетки, имеют в составе tox-гены, контролирующие образ-е энтеротоксинов и гемолизинов.

124. Микрофлора воды, роль. Коли-титр и коли-индекс. Смотри 31