127. Диареегенные серотипы киш/палочки, группы. Особ-ти Аг-строения. Ф-ры патогенности, генетич контроль. Бактериол диагн-ка забол-й.

Киш/палочки, вызывающие диарею, делят на 5 типов:

• Энтеротоксигенные – ETEC.

• Энтероинвазивные – EIEC.

• Энтеропатогенные – EPEC.

• Энтерогеморрагические – EHEC.

• Энтероадгезивные – EAEC, впервые выделены в 1985 г. Не образуют цитотоксины, не проникают в эпителий, не имеют плазмидного фактора адгезии. Быстро прикрепл-ся к поверхности клеток.

Осн путь передачи – фек-оральный, контактный.

ЕТЕС – возбуд-ли диарей и токсикоинф-й. Ф-ры патогенности – пили, облегчают адгезию бактерий на эпителии и способ-ют колонизации н/отделов тон/кишки. Выделяют термолаб и термостаб энтеротоксины (гены перед-ся умерен фагами). Низкомолекул термостаб токсин ↑ содерж-е циклич гуанинмонофосфата в эпителии, что ведет к наруш-ю транспорта Fe²⁺ и выходу жидкости из клеток. Высокомолекул термолаб токсин состоит из 2 частей: часть В связ-ся с мембранами клеток эпителия, что позволяет части А проникнуть в них. Часть А ↑ ц-АМФ, нарушает транспорт электролитов, приводит к потере внутриклет жидкости.

ЕIЕС – пораж-е похоже на бактер/дизентерию. Патогенез тоже похож: эти палочки проникают и размнож-ся в клетках эпителия киш-ка. Они неподвижны и не фермент-ют лактозу. Клиника: боли в животе, профузная водянистая диарея с кровью. На инвазивность микробов указ-ет большое кол-во полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях.

ЕРЕС - осн возбуд-ли диарей у детей. Патогенез обусловлен адгезией бактерий на эпителии и поврежд-ем микроворсинок киш-ка, но не инвазией в его клетки. Все серовары имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого как фактор адгезивности. Забол-е протекает тяжело, длится 2 нед.

ЕНЕС – возбуд-ли геморрагич диареи и гемолитич уремич синдрома. Выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток; его образ-е кодирует ген, переносимый бактериофагом. Все ЕНЕС образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а многие – и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2, цитотоксин).

М/б диагн-ка - сначала микроскопия мазков (окраш по Грамму) и посев на среды. Б/х св-ва опред-ют на миним дифференцир ряду. Из изолиров колоний готовят мазки, ставят оксидазный тест и РА с поливалентными ОК-антисыв-ками. Если агглютинация есть с несколькими сыв-ками, культуру не исследуют. Так опред-ют принадлеж-ть живой культуры к ОК-группе. Затем опред-ют принадлеж-ть к О-группе (РА с прогретой до 100º культурой для разруш-я К-Аг). Из мочи иногда выделяют чистые культуры киш/палочки. Тогда опред-ют только рост на среде Плоскирева (колония красная с желтым оттенком) и способ-ть к образ-ю индола.

128. Возбуд-ли брюшного тифа и паратифов а и в. Хар-ка, Аг-строение. Патогенез бр тифа.

Сальмонелла (S typhi) – грам (-) 0.6×3 мкм, спор и капсул не образуют, много перитрихий. Сущ-ют также неподвиж мутанты и серовары. Хемоорганотрофы, каталаза(+), оксидаза(-), t роста 37º. Рост ↓ выс конц-ей NaCl и сахара. На питат/средах – мелкие 4 мм прозрачные S- и шероховатые сухие R-колонии. На среде Эндо – S-колонии розовые. На агаре Плоскирева – бесцветные мутные.

Б/х св-ва: отличит признак – образуют Н₂S и не образуют индол.

Аг св-ва возбуд-ля бр/тифа: термостаб О-Аг – выдерж-ют кипяч-е в теч 2.5 час и автоклавиров-е при 120º в теч 30 мин. Специф-ть Аг зависит от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. По О-Аг делят на 50 серогрупп. Термолаб Н-Аг – разруш-ся при 100º. По Н-Аг делят на серовары. Выделяют Аг I фазы (специфич) и II фазы (неспецифич). Различают сальмонеллы 2-фазные и монофазные. Прочие термолаб Аг – капсульные К-Аг, поверхностный Vi-Аг (Аг вирулент-ти), М-Аг (у слизистых штаммов).

Vi-Аг бр-тиф палочки - капсульный Аг. Препятствует агглютинации бактерий с О-сыв-ками. Содерж-ся в вирулентных штаммах сальмонелл и явл-ся специфич рецептором для Vi-фагов. На этом разработана методика определ-я фаговаров с целью установления источника инф-и, путей распростр-я.

Эпидемиология бр/тифа и паратифов - острые инфекц забол-я, сопровожд-ся бактериемией, пораж-ем лимфоидной ткани киш-ка, лихорадкой и интоксикацией. Единств источник и резервуар инф-и – чел-к. Осн источник инф-и в наст время – хронич бактерионосители. Сами они могут оставаться здоровыми. Возбуд-ль выдел-ся с испражн-ями, мочой и слюной. Путь передачи – фек-оральный. Распр-ся через пищу и воду (загрязн-е водоисточников сточными водами). Бр/тиф и паратиф А – антропонозы. Возбуд-ли паратифов В и С выделены от некот-х жив-х и птиц.

Патогенез бр/тифа: для возникн-я забол-я необходима определ инфицирующая доза – 10 млн-1 млр клеток. Внедр-ся возб-ль в тон/кишке, в базальной мембране, развив-ся местная воспалит р-я, приток жидкости в очаг пораж-я. Затем микробы попадают в лимфатич образ-я киш-ка и размнож-ся. Затем в кровь (бактериемия) – 1-е клинич признаки бр/тифа. В рез-те бактерицидного д-я крови часть микробов гибнет, выдел-ся эндотоксин, кот-й вызывает интоксикацию, угнетает ЦНС (клинически – затуманенное сознание), приводит к трофич и сосуд наруш-ям (появл-ся киш язвы). Бактериемия приводит к инфицир-ю органов (диссеминация) и вторичной инвазии эпителия киш-ка (особенно пейеровых бляшек), следствием могут быть кровотеч-я и перфорации киш язвы. Проникн-е сальмонелл в желчный пузырь вызывает длит носит-во. Длит циркуляция в крови и выделяющийся эндотоксин ведут к развитию иммунитета.