101. Возбуд-ль вич-инфекции, строение вируса, особ-ти генома.

ВИЧ-инф-я – типичный антропоноз, у жив-х воспроизвести забол-е не удаётся. Резервуар вируса – инфицир чел-к. Пути передачи: половой (через поврежд-я слизистых), использ-е одних игл и шприцев наркоманами, гемотрансфузионный (перелив-е крови и её препаратов), передача с донорскими органами. ВИЧ чувств-ен к д-ю выс t°, этанола, эфира. В биологич материале при комнатной t° жизнеспособен несколько дней.

ВИЧ входит в состав ретровирусов. Хар-но: уникальное строение генома и наличие обратной транскриптазы, кот-я обеспеч-ет обратную направл-ть потока генетич информ-и – от РНК к ДНК (отсюда название). Геном: 2 идентичные молекулы 1-нитевой несегментированной +РНК. При репродукции образ-ся промежуточные продукты ДНК – особ-ти размнож-я ретровирусов. Выделяют ВИЧ-I и ВИЧ-II.

Зрелые вирионы: сферич форма, d = 120 нм, в геноме 2 нити +РНК, капсид, суперкапсид из 2-го липид слоя, кот-й пронизывают гликопротеинов шипы. Эти шипы взаимод-т с молекулами CD4 на мембранах клетки.

У ВИЧ главные Аг:

• группо- и видоспецифичные Аг – сердцевинные белки p24;

• типоспецифичные Аг – оболочечные белки gp41 и gp120.

В соответ-и с их стр-рой выделяют 2 типа и более 10 сероваров ВИЧ. Структурные гены (gag, pol, env) кодируют белки, входящие в стр-ру вириона. Ген «env» кодирует синтез нар/оболочки, «gag» - внутренней и «pol» - обратной транскриптазы. Регуляторные гены: ген «tat» необходим для репликации вируса; ген «rev» кодирует синтез белка, ускоряющего трансляцию; ген «nef» кодирует синтез белка – эндогенного ингибитора репликации вируса; ген «vif» - вирусный инфекц фактор. Ф-и других генов не ясны.

102. Патогенез вич-инф-и. М/б диагн-ка, принципы лечения. Спец проф-ка.

Мишени для ВИЧ – Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки микроглии. Патогенез пораж-й: селективное пораж-е CD4⁺-клеток, т.к. вирус использует CD4 как рецептор. В патогенезе 4 стадии:

1. Апоптоз – «запрограммиров» смерть клеток – при взаимод-и вирусов с рецепторной системой макрофагов наруш-ся «распознав-е» вируса как чужеродного Аг.

2. Образ-е синцитиев – вирусы выходят в кровь и внедр-ся в новые незаражённые лимфоциты. Здоров лимфоциты прилипают к поражённым. Активность лимфоцитов ↓ под д-ем токсинов, образующихся при гибели клеток.

3. Аутоиммунные р-и – появл-е вир/гликопротеинов на мембранах Т-хелперов приводит к активации Т-киллеров. Иммунная система не может противостоять даже сапрофитной флоре. Возникают «оппортунистич» инфекции – забол-я, вызванные микробом, способные поражать только индивидуумы с ослабл иммунитетом.

4. Инфицир-е клеток-предшественников – при норм иммунитете эти клетки разруш-ся, а в условиях иммунодефицита – активно размнож-ся. Возникают болезни злокачеств роста – саркома Капоши.

Основа диагн-ки – выявл-е вирусспецифич АТ и Аг вируса. Осн методы – ИФА и иммуноблот. ИФА – осн метод, но для ранней диагн-ки менее предпочтителен, т.к. у 95% инфициров людей АТ появл-ся только через 2-5 мес. Иммуноблотинг - метод идентиф-и Аг (или АТ) с помощью известных сыв-к (или Аг). Применяют для подтвержд-я ВИЧ. Сначала электрофорезом в полиакриловом геле выделяют Аг вируса (на практике используют коммерч реагент). Затем на полосы преципитата накладывают носитель (бумагу) и продолжают электрофорез. Потом на бумагу наносят сыв-ку пациента и инкубируют. После отмывания несвязавшихся АТ проводят ИФА – на плёнку (на бумагу) наносят антисыв-ку к Ig чел-ка, меченую ферментом, и хромогенный субстрат. При наличии комплексов Аг-АТ-антисыв-ка на носителе появляются окрашенные пятна.

Спец профил-ка пока не разработана.