Классификация

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный, крупноочаговый («Q -инфаркт») с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный и др.)

2. Инфаркт правого желудочка.

Г. По периодам течения:

1. Продромальный период или период предвестников («прединфарктное состояние»).

2. Острейший период.

3. Острый период.

4. Подострый период

5. Постинфарктный период (рубцевания)

Д. По времени возникновения очагов некроза:

1. Расширение зоны некроза – появление новых очагов некроза в первые 72 часа от начала инфаркта;

2. Рецидивирующий инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза в период от 72 часов до 2 месяцев;

3. Повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 2 месяца после предыдущего инфаркта.

Клиническая картина

Острейший период –

время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза – занимает от 30 мин. до 2 час.

По симптоматике острейшего периода инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты.

• Болевой (status anginosus) типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область, продолжительность ее колеблется от 20 – 30 мин. до нескольких часов; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается АД; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотензия. В острейший период часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти больных с ИМ.

• Абдоминальный (status gastralgicus) проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

• Периферический, при котором боль локализуется только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.

• Астматический (status astmaticus), единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

• Аритмический, при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

• Цереброваскулярный, в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

• Малосимптомный (бессимптомный) наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период -

в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней (иногда и больше). В этот период значительно уменьшается или исчезает боль. Проявления сердечной недостаточности (СН) и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые по данным круглосуточного мониторирования, отмечаются практически у больных (100%).

Из физикальных данных – расширение границ сердца, глухие тоны, ритм галопа, систолический шум из-за относительной митральной недостаточности. Со стороны других органов, как правило, каких-либо изменений не обнаруживается.

Одновременно с этим появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ и изменение активности ряда ферментов (см. таблицу ) – резорбционно-некротический синдром (РНС). Ферментемия является прежде всего показателем выраженности цитолиза.

Температура в первый день ИМ нормальная и повышается на второй день, реже на третий. Температура повышается до 37 – 38 ⁰ С и держится 3 – 7 дней. Более длительная и высокая температура свидетельствует о присвоении осложнений. У больных ИМ, осложненном КШ, температура остается нормальной или пониженной.

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10 – 12 тыс.), у некоторых больных – гиперлейкоцитоз (20 тыс.), что считается неблагоприятным прогностическим признаком. Отмечается лейкоцитарный сдвиг влево. Для первых дней болезни характерна анэозинофилия

Ценным диагностическим показателем при ИМ является изменение СОЭ. В первые дни СОЭ остается нормальной, увеличивается через 1 – 2 дня после повышения температуры и лейкоцитоза. Максимально СОЭ обычно ускоряется к концу первой, началу второй недели болезни, когда начинает снижаться лейкоцитоз (симптом «перекреста»).

В крови отмечается гипергликемия, уменьшение колическтва альбуминов, повышение альфа-2 и гамма- глобулинов, фибриногена. На 2 – 3 сутки появляется СРБ, растет серомукоид. Нередко повышается остаточный азот в крови; электролитные нарушения касаются К, Na, Cl, Mg. В крови повышается активность ряда ферментов и появляются кардиоспецифические белки – тропонины (см. таблицу ?).

Подострый период –

во время которого полностью отграничивается очаг некроза от неизмененного миокарда – 4-6 недель.

В этом периоде сохраняются симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития ИМ отмечалась стенокардия. Проявления СН в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастают. АД особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если ИМ развивается на фоне артериальной гипертензии, может развиться так называемая «обезглавленная гипертензия»: ДД остается повышенным, а СД может быть несколько пониженным или нормальным. Нарушения ритма наблюдаются реже, причем частота аритмий урежается с каждым днем. Через 2 – 3 недели у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, например мерцательная аритмия.

Проявления РНС в подострый период уменьшаются. Начиная с 3 – 4 дня уменьшается лихорадка, и к концу первой недели обычно температура нормализуется. Если этого не происходит – нужно думать о присоединении осложнений: пневмонии, тромбэндокардита, синдрома Дреслера.

Лейкоцитоз приходит к норме, СОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Динамику изменений активности ферментов и содержания кардиоспецифических белков см. в таблице .

Постинфарктный период (период рубцевания) -

этот период характеризуется проявлениями адаптации ССС к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии непораженных участков миокарда. Морфологической основой этого периода является увеличение плотности рубца. Продолжается этот период в течение 3 – 6 месяцев с момента образования некроза.

СН у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных ИМ и, особенно, повторных компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или утяжеление симптомов СН. Аритмии (главным образом желудочковые экстрасистолы) сохраняются у многих больных, но обычно не представляют опасности для жизни больного. Однако, сложные и частые нарушения ритма могут сохраняться как в подостром периоде ИМ, так и после выписки больного. Подобные нарушения ритма – неблагоприятный прогностический фактор риска внезапной смерти.

Если в постинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна. Проявления РНС сохраняются лишь в виде ускорения СОЭ и сдвигов белковых фракций.