- •Отже, на сьогоднішній лекції ми розглянемо такі питання:
- •І. Фізіологічна регуляція, її роль у взаємозв’язку органів і систем організму, вплив довкілля.
- •Ііі. Рефлекс, рефлекторна дуга, будова та види, фізіологічне значення.
- •Іv. Роль рецепторів, види.
- •Механізм кодування інформації у рецепторах. Адаптація рецепторів.
- •2.1. Рецептори однієї рефлексогенної зони мають різну збудливість
- •2.2. Залежність амплітуди рп та частоти пд аферентів від сили
- •V. Теорія функціональних систем п.К. Анохіна.
- •5.1. Будова центральної нервової системи
- •5.1.1. Спинний мозок
- •Функціональна схема системи адаптивного управління (по Дж. Милсуму,1972)
- •5.1.2. Головний мозок
- •5.2. Будова периферійної нервової системи
- •5.2.1. Черепні (головномозкові) нерви
- •5.2.2. Спинномозкові нерви
- •5.3. Фізіологія центральної нервової системи
- •5.3.1. Функції нейроглії
- •5.3.2. Морфофункціональна характеристика нейронів
- •5.3.3. Синапси центральної нервової системи
- •5.3.3.1. Гальмівні синапси
- •5.3.3.2. Втома нейрона і синапса
- •5.3.3.3. Електричні синапси
- •5.4.1. Фізіологічна характеристика нервових центрів
- •5.4.2. Властивості нервових центрів
- •5.4.3. Взаємодія рефлексів (координація рефлекторних функцій цнс)
- •5.5. Хімічні речовини та нервова система
- •8.1. Функціональне значення автономної нервової системи
- •8.2. Вплив фармакологічних засобів на функції автономної нервової системи
- •8.3. Структурні особливості автономної нервової системи
- •8.4. Рефлекси автономної нервової системи
- •8.5. Значення гіпоталамуса в регулювання автономних функцій
- •8.6. Участь ретикулярної формації, мозочка і підкіркових ядер у регулюванні автономних функцій
- •8.7. Вплив автономної нервової системи на функції різних органів
- •11.1. Основні етапи еволюції нервової системи
- •11.2. Рефлекторна діяльність нервової системи
- •11.3. Загальна фізіологія центральної нервової системи
- •11.3.1.1. Збудження
- •11.3.1.2. Гальмування
- •11.3.1.3. Координація рефлекторної діяльності
- •11.4. Будова і функції центральної нервової системи
- •11.4.5. Середній мозок
- •11.4.7. Автономна нервова система
- •11.4.8.1. Таламус
- •11.4.8.2. Гіпоталамус
- •11.4.9.1. Лімбічна система
- •11.4.9.2. Основні ядра і структури
- •1 1.4.9.3. Кора півкуль великого мозку
- •9.2. Щитоподібна залоза
- •9.3. Прищитоподібні залози
- •9.4. Внутрішньосекреторна частина підшлункової залози
- •9.5. Надниркові залози
- •9.6. Статеві залози
- •9.7. Загруднинна
- •9.8. Шишкоподібна залоза (епіфіз)
- •9.9. Тканинні гормони
- •9.1. Поняття про гормони
- •9.2. Залози внутрішньої секреції
- •9.2.2. Надниркові залози
- •9.2.3. Щитоподібна залоза
- •9.2.4. Прищитоподібні залози
- •9.2.5. Підшлункова залоза
- •9.2.6. Тимус (загруднинна залоза)
- •9.2.8. Гонади (статеві залози)
9.3. Прищитоподібні залози
У більшості людей під щитоподібною залозою є дві пари дрібних нрищитонодібпих залоз масою 0,1-0,35 г. Зовнішня сполучнотканинна капсула формує глибокі прошарки між групами клітин — прищи-топодібних ендокриноцитів (пара-тироцитів). Ці клітини продукують паратирин (наратгормоп). Він активує функцію остеокластів, які руйнують кісткову тканину, і підвищує рівень кальцію в крові. При введенні в організм паратирин зумовлює гіиеркальціємію. Враховуючи велике значення кальцію в забезпеченні різних функцій в організмі (збудливість нервової системи, скоротливість м'язів, згортання крові, секреторна функція травних залоз тощо), у разі недостатньої функції залози виникає гіпопаратироз — захворювання, яке супроводжується підвищенням збудливості нервової системи, появою судом, значним зменшенням вмісту кальцію в крові при підвищенні рівня фосфатів. Судомне скорочення дихальних м'язів може призвести до смерті.
У нормі концентрація кальцію в плазмі крові утримується на сталому рівні, оскільки між кількістю кальцію в крові, внутрішньою секрецією нрищитонодібпих залоз і нарафолікулярних ендокриноцитів щитоподібної залози існує безпосередній двосторонній зв'язок. Реакції цих залоз па зміну вмісту кальцію не опосередковані нервовими або гуморальними механізмами. Отже, синтез і виділення наратирииу залежать насамперед від рівня кальцію в крові.
*Від£І. іЬугоісіса — щитоподібна залоза.
9.4. Внутрішньосекреторна частина підшлункової залози
Підшлункова залоза належить до мішаних, оскільки забезпечує як зовнішньо-, так і внутрішпьосекреторпу функції.
Внутрішньосекреторна частина підшлункової залози сформована у вигляді окремих острівців Лангерганса* (від 300 тис. до 2,5 мли), їх більше у хвостовій частині залози. Це іисуляриий апарат залози. Інсулярні утвори виникли у процесі філогенезу раніше, ніж секреторна частина залози. У нижчих хребетних секреторна і внутрішньосекреторна частини відособлені.
Острівці підшлункової залози (мал. 104) — це скупчення клітин - ендокриноцитів — без вивідних проток, оточені густою капілярною сіткою, мають велику кількість автономних нервових волокон. Розрізняють а-ендокриноцити, які виробляють глюкагон, і ^-ендокриноцити, що синтезують інсулін. У нижчих хребетних а-еидокрииоцитів немає. (З-Ендокриноцити наявні у всіх хребетних. Окремі ендокриноцити продукують гормоноиодібпі речовини, зокрема ліпокаїн, соматостатин та ін.
Інсулін — це речовина полінептидної природи. Він стимулює синтез глікогену в печійці (глікогенез), гальмує перетворення глікогену па глюкозу (глікогеноліз) і утворення вуглеводів із амінокислот (глю-конеогенез). Інсулін сприяє підвищенню проникності клітинних мембран для глюкози, забезпечуючи її утилізацію.
Під впливом інсуліну підвищується проникність клітинної мембрани і для амінокислот, з яких синтезуються білки. Внаслідок уведення великих доз інсуліну різко знижується рівень глюкози в крові. Насамперед відчувають цей дефіцит головний і сиишшй мозок, оскільки глюкоза є основним джерелом енергії для нервових клітин. Коли вміст глюкози знижується до 2,5 ммоль (45-50 мг%), виникає гостре порушення функції мозку — інсуліновий шок (кома).
Вивести з такого етапу може внутрішньовенне введення розчину глюкози.
Зниження вмісту інсуліну в крові внаслідок недостатньої функції підшлункової залози або експериментальної її екстирпації призводить до цукрового діабету, що супроводжується гіперглікемією, глюкозурією та іншими порушеннями.
Головним стимулом для виділення інсуліну є підвищення концентрації глюкози в крові. Крім того, такий самий ефект спричинює подразнення блукаючого нерва. Подібність ефектів, що виникають під виливом інсуліну і блукаючого нерва, взаємозв'язок між ними зумовили об'єднання їх у єдину вагоінсулярну систему.
Другий гормон підшлункової залози — глюкагон, фізіологічна дія його пов'язана насамперед з вуглеводним обміном. Він збільшує рівень глюкози в крові за рахунок розпаду глікогену в печійці і в цьому є синергістом адреналіну. На виділення глюкагону виливає зниження рівня глюкози в крові й соматотропін гіпофіза. Симпатична стимуляція підвищує секрецію глюкагону.
Надниркові
занози
