- •Список сокращений
- •Предисловие
- •Методические указания
- •Глава 1. Семиотика патологических процессов органов мочеобразования и мочеотделения
- •1.1. Основные анатомо-физиологические особенности мочевыделительной системы
- •1.2. Основные жалобы при заболеваниях мочевыделительной системы
- •1.3. Особенности анамнеза жизни и заболевания
- •1.4. Семиотика поражения при объективном обследовании Внешний осмотр
- •Дифференциально-диагностические критерии отеков различной этиологии
- •1.5. Дополнительные методы обследования
- •Нормативные данные оам
- •Семиотика изменения цвета мочи
- •Семиотика изменения запаха мочи
- •Семиотика изменения запаха мочи
- •Семиотика изменения прозрачности мочи
- •Семиотика изменения рН мочи
- •Относительная плотность мочи (по а.Ф. Туру, 1967)
- •Семиотика изменения относительной плотности мочи
- •Глюкозурия
- •Протеинурия
- •Эпителиальные клетки в мочевом осадке
- •Лейкоцитурия
- •Гематурия
- •Цилиндрурия
- •Типы осадков мочи в зависимости от ее реакции
- •Бактериурия
- •Методы определения количества форменных элементов в моче.
- •Определение количества форменных элементов в моче (максимально допустимое количество)
- •Показатели количества мочи и частоты мочеиспускании в норме у детей в зависимости от возраста
- •3) Фильтрационный клиренс по эндогенному креатинину (модифицированная проба Реберга).
- •6) Проведение функциональной нагрузочной пробы с фуросемидом.
- •Глава 2. Синдромы поражения органов мочеобразования и мочеотделения
- •2.1. Клинические синдромы поражения мочевыделительной системы у детей
- •1) Болевой синдром
- •2) Синдром артериальной гипертензии
- •3) Отечный синдром
- •4) Интоксикационно-воспалительный синдром
- •5) Синдром олиго-, поли- и анурии
- •6) Дизурический синдром
- •8) Нефритический синдром
- •9) Синдром почечной недостаточности
- •Синдром острой почечной недостаточности
- •Функциональная опн.
- •Острая нефропатия.
- •Синдром хронической почечной недостаточности
- •2.2. Основные синдромы поражения мочевыделительной системы у детей
- •1) Синдром поражения клубочков
- •2) Синдром нарушения функции канальцев
- •Глава 3. Контрольно-обучающий блок
- •3.1. Контрольные вопросы:
- •3.2.ТестОвые задания
- •3.3. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература
Острая нефропатия.
В основе ОПН при нефропатиях лежит острый канальцевый нефрит. В этом случае происходит некроз канальцевого эпителия и практически вся первичная моча попадает в интерстициальное пространство, то есть почке нечего выводить. Клубочки при ОПН не повреждаются или повреждаются в незначительной степени, во всяком случае, фильтрация в них не нарушена.
Причины почечной недостаточности:
болезни почек - острый гломерулонефрит, нефротический капиллит;
уменьшение почечного кровотока – острые гемолитические синдромы, шок, тромбоз почечных вен;
нефротоксины (ртуть, сульфаниламиды, соли висмута, золота и др.).
В течении выделяют 4 фазы:
первоначальная;
анурии;
восстановительного диуреза;
функционального восстановления.
Первоначальная фаза. Клинические проявления зависят от основного заболевания. Имеет значение коллапс. Со стороны почек постоянно наблюдается олигурия.
Фаза анурии. Уменьшение выделения мочи – основной клинический признак, часто болезненность почек. Почки могут быть увеличены. В мочевом осадке – эритроциты, белок, высокий удельный вес мочи. Клинические проявления ОПН – сухие слизистые, иногда стоматит, с ярким лаковым видом слизистой. Постоянная анорексия, запор, метеоризм. Характерны расстройства кровообращения. АД в начале нормальное или пониженное, в более поздние сроки может повышаться. Сердце поражается главным образом при электролитных нарушениях. Могут наблюдаться судороги. Больные часто апатичны, у них частая смена настроения. В крови выражена анемия, гиперлейкоцитоз. Характерно резкое повышение в крови мочевины, остаточного азота, аммиак не повышается.
При анурии происходит большее накопление эндогенной воды и клеточная гипергидратация. Количество эндогенной воды (вновь образовавшейся в результате повышенного катаболизма) достигает иногда 1/5 массы тела. Эта вода теряется в постанурическую фазу. Длительность анурической фазы очень различна: от суток до нескольких недель.
Восстановление диуреза. Диурез чаще всего восстанавливается постепенно. Осадок всегда патологичен. В первую очередь восстанавливается фильтрация, позднее канальцевая реабсорбция. Вследствие полиурии наступает обезвоживание. Несмотря на восстановление диуреза, продолжающееся повышение азотемии, опасность быстрого обезвоживания, внезапные и плохо регулируемые колебания электролитного равновесия делают этот период критическим. Нередко в этот период развивается острая гипертензия.
Фаза функционального восстановления диуреза. Процесс восстановления нормальной функции тубулярного аппарата может происходить длительно и в значительной степени зависит от степени повреждения канальцев патологическим процессом.
Синдром хронической почечной недостаточности
ХПН – состояние, обусловленное необратимыми потерями функционирующих нефронов и других тканей почек, при этом диурез зависит от стадии заболевания и может быть адекватным, избыточным, в терминальной стадии развивается олиго- или анурия.
Видов ХПН много, но выделяют 2 основных типа:
клубочковая, которая встречается при таких заболеваниях как, нефрит, нефрит с нефротическим компонентом;
канальцевая, развивающаяся при пиелонефрите и врожденных тубулопатиях.
В зависимости от процентного количества погибших нефронов можно условно разделить течение ХПН на 3 стадии:
1-я – 50% - при обычных правилах обследования больного почечная недостаточность не определяется, так как действующая часть нефронов выполняет функцию почек;
2-я – 75% - функционально компенсированная стадия за счет 25% действующих нефронов; однако имеются разные нарушения (полиурия, выведение значительного количества электролитов с мочой, снижение концентрационной способности почек, развитие анемии);
3-я – 90% - стадия декомпенсации, для которой характерны олигоанурия, ацидоз, гиперазотемия, гипергидратация, нарушение количества электролитов в крови (опасна гиперкалиемия и др.), анемия, гипертония.
В зависимости от рассмотренных патогенетических изменений соответствующие клинические признаки разделены на 2 стадии: начальная (полиурическая) и терминальная (олигоанурическая). Постепенно происходит переход 1-й стадии во 2-ю.
