2.2. Основные синдромы поражения мочевыделительной системы у детей

1) Синдром поражения клубочков

Симптомы поражения клубочков, прежде всего, связаны с нарушением проницаемости базальной мембраны, как в сторону уменьшения этой проницаемости, так и, напротив, в сторону повышенной ее проницаемости. В известной степени в клинических условиях о состоянии величины фильтрации, то есть о состоянии базальной мембраны можно судить по количеству выделенной мочи.

Для поражения клубочкового аппарата нефрона более характерна олигурия, а в начальных стадиях анурия. Механизм связан с заполнением клубочков иммунными комплексами, так наблюдается, например, при остром нефрите, или заполнение просвета клубочковых капилляров продуктами распада эритроцитов – так называемая гемоглобиновая почка. Это вызывает нарушение кровообращения в клубочках с включением коллатерального кровообращения – шунт Труэтта. В этих условиях кровь проходит через почки в полном объеме, но минуя клубочки. Олигурия при поражении клубочков может быть и другого происхождения, связанная с уплотнением, а отсюда нарушением проницаемости базальной мембраны, такая ситуация может возникнуть например, при отложении кальция на базальной мембране и стенке клубочковых капилляров – при гипервитаминозе витамина D, перекармливании маленьких детей коровьим молоком, при применении некоторых препаратов (бутадион, рутин, аминазин и др.).

Полиурия редко свидетельствует о функциональной недостаточности клубочков, так как даже при увеличении проницаемости базальной мембраны избыток ультрафильтрата может реабсорбироваться в канальцевом аппарате почек.

Для поражения клубочкового аппарата чрезвычайно характерно появление в моче белка. Механизм появления белка в моче представляется следующим образом. Патологический процесс, поражая базальную мембрану, делает ее более проницаемой, говоря образно на мембране, появляются поры и она становится как решето. В этом случае через такую мембрану легко проникают не только молекулы с низкой молекулярной массой, но и более крупные. В этих условиях проксимальные канальцы неспособны реабсорбировать такое большое количество белка, и он появляется в моче. Такое состояние иногда еще называют синдромом сверхпочки.

Вторым, менее достоверным признаком, может явиться количество выделенного белка. При поражении клубочковой мембраны или фильтрационной протеинурии в моче обнаруживается большое количество белка (больше 1%).

Одним из характерных симптомов поражения почечного клубочка считается появление в мочевом осадке эритроцитов, причем в достаточном количестве. Появление эритроцитов может быть обусловлено двумя механизмами: кровоизлияние в почечный клубочек и повышение проницаемости мембраны, аналогичная ситуация как и при синдроме сверхпочки. Во многих руководствах по нефрологии можно встретить утверждение, что для поражения клубочков характерно появление в моче выщелоченных эритроцитов. Дело заключается в том, что выщелачивание эритроцитов в значительной степени зависит от рН мочи и ряда других факторов, из которых не менее важное значение, чем рН имеет интенсивность проникновение эритроцитов в мочу и механизмы, вследствие которых они появляются в моче. Так, при появлении эритроцитов в моче в результате кровоизлияний в клубочек чаще всего в моче обнаруживаются свежие эритроциты (это наиболее характерно для острого процесса). При диапедезе эритроцитов через клубочковую мембрану более характерно обнаружение измененных, выщелоченных эритроцитов. При значительной эритроцитурии может изменяться, и цвет мочи, приобретая известный цвет «мясных помоев».

Очень часто в мочевом осадке при поражении клубочкового аппарата обнаруживаются цилиндры.

Из функциональных проб для диагностики степени нарушений клубочковой фильтрации наибольшее значение имеет определение клиренса таких веществ как креатинин, инулин, то есть веществ, которые выводятся через почки главным образом при помощи фильтрации. К отрицательным свойствам этих проб можно отнести тот факт, что их изменение наблюдается при значительных поражениях почечной паренхимы. Так, например, только выключение из деятельности половины и более клубочков ведет к изменению пробы Реберга, то есть измененный фильтрационный клиренс появляется уже в поздних стадиях заболевания или при очень массивных поражениях. Необходимо также учесть, что при значительном снижении фильтрации могут частично секретироваться в канальцах креатинин и инулин, что также несколько снижает ценность пробы. Патологическим считается уменьшение клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину ниже 75 мл.

Таким образом, для поражения клубочков наиболее характерным может считаться нарушение фильтрации, что клинически чаще всего выражается в:

1. уменьшении количества мочи;

2. увеличении выделения белка, особенно крупномолекулярного;

3. нахождение в мочевом осадке:

1. эритроцитов, как измененных, так и неизмененных;

2. лейкоцитов, хотя с меньшим постоянством, чем эритроцитов;

3. цилиндров.

Из внепочечных проявлений достаточно патогномичным являются - азотемия, повышение артериального давления.