1. данные эзофа)-оi'астре копии: определяются извитые, расши­ренные вены в облачи нижней трети пищевода и верхней части желудка.

2. данные ректоромаюскопии: выявляются расширенные, из­витые вены геморроидального сплетения.

3. общий анализ крсви - тенденция к развитию нормохромной анемии, тромбощтопении, лейкопении.

1. Синдром печен0чн0й недостаточности

Определение. Печеночная недостаточность (гепатаргия) - син­дром, проявляющийся признаками нарушения функции печени.

Причины. Печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формам вирусного гепатита, вследствие отравления ге- патотропными ядами, при циррозах печени, опухолях и т. д.

В основе генеза печеночной недостаточности лежат два процесса, обусловленные различными причинами: выраженная дистрофия и распространенный некробиоз гепатоцитов, ведущие к значи­тельному снижению функции печени. В развитии печеночной недостаточности играет роль наличие значительных коллатера- лей между системами воротной и полых вен, вследствие чего резко снижается участие печени з обмене веществ и значитель­ная часть токсических продуктов всасывается в кишечнике, по­падая в большой круг кровообращения в обход печени. Разнооб­разные проявления печеночной недостаточности объединяются сложными нарушениями большого «исла процессов обмена ве­ществ, снижением антитоксической функции печени, расстрой­ством желчеобразования и желчеотведения.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравле­нию организма вследствие почти полного прекращения деятель­ности печени, особенно нарушению ее антитоксической функ­ции. К отравлению приводят необезвреженные печенью продук­ты кишечного (бактериального) распада белка, продукты нару­шения белкового обмена, особенно аммиак и фенолы. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, вы­деляемую затем почками. Токсические фенолы инактивируются в печени соединением с глюкуроновой кислотой и сер ной ки­слотой. Накапливаются в крови и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен; в тяжелых случаях возникает гипокалиемия, алкалоз. Накопление всех этих продуктов приво­дит к общей интоксикации, токсическому поражению головного мозга и нервно-психическим нарушениям,

Симптоматология.

Снижение толерантности организма к алкоголю и другим токси­ческим воздействиям. Изменены ноказатели лабораторных ис­следований, характеризующие нарушение дезинтоксикадионных свойств (проба с бромсульфалеином, гепатрграфия). Легкая, а затем выраженная немотивированная общая слабость, утомляе­мость, расстройство сна, частые головные боли. Ухудшение ап­петита, плохая переносимость жирной пищи. Вследствие нару­шения усвоения витаминов появляется гемералопия («куриная слепота»), хейлоз, глосситы, периферические невриты, анемия. Часто бывает повышение температуры тела (лихорадка), связан­ная как с основным процессом в печени, так и нарушением де­зактивации пирогенных стероидов. Желтуха с гипербилирубине- мией за счет свободного билирубина часто является одним из проявлений функциональной недостаточности гепатоцитов. На­капливается и прямой билирубин как проявление основного за­болевания, так и функциональной недостаточности печени.

Асцит и отеки развивается как проявление основного процесса в печени, однако при развитии печеночной недостаточности в воз­никновении асцита и отеков принимают участие и другие меха­низмы. Вследствие повреждения гепатоцитов нарушается про­дукция печенью альбуминов плазмы, инактивация альдостерона, что усугубляется накоплением жидкости.

Геморрагический синдром нередко сопутствует печеночной не­достаточности. Возникает он вследствие нарушения синтеза пе­ченью некоторых факторов свертывающей системы крови и уменьшения числа тромбоцитов в крови.

Проявляются эндокринные нарушения: у мужчин развивается атрофия яичек, гинекомастия, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове, груди, лобке. У женщин атрофируется мат­ка, грудные железы, нарушается менструальный цикл. Эти изме­нения объясняются накоплением в организме эстрогенных гор­монов вследствие их недостаточной инактивации пораженной печенью.

Этой же причиной и нарушением инактивации вазоактивных вещестз объясняются такие проявления: а) мелкие кожные теле- ангиэктазии и сосудистые звездочки, б) пальмарная эритема, в) расширение кожной сосудистой сети лица.

Развивается выраженное истощение вплоть до кахексии. Выра­жены все проявления, перечисленные выше. Развивается пече­ночно-почечная недостаточность, проявляющаяся азотемией за 2- 6 недель до смерти. В прекоме, нарастает анорексия, тошнота,