1. СИНДРОМ «АНЕМИИ («ОБЩ. АНЕМИЧЕСКИЙ)

Определение: Симптомокомшекс, обусловленный уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови при нор­мальном или сниженном объеме циркулирующей крови.

Причины: Кровопотеря (острая ихроническая). Нарушение кро­вообразования (дефицит или невезможность использования же­леза, витаминов (В₁₂ и фолиевой сислоты); наследственное или приобретенное (химическое, радиационное, иммунное, опухоле­вое) поражение костного мозга. ГЬвышенное кроворазрушение (гемолиз).

Механизм: Уменьшение функционирующего в организме гемо­глобина - гипоксия - компенсаторнщ активация симпатоадре- наловой, дыхательной системы и системы кровообращения.

Жалобы: Общая слабость, головокружение, одышка, сердцебие­ние, шум в ушах.

Осмотр. Бледность кожных покровов и схизистых. Одышка.

Пальпация, пульс слабого наполнения, учащен, нитевидный. Снижение АД.

Перкуссия: Расширение относительной сердечной тупости влево (анемическая миокардиодистрофия).

Аускультация. Сердечные гоны приглушены, учащены. Систо­лический шум на верхушке сердца и на крупных артериях.

Лабораторные данные:

В общем анализе крови: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ. В зависимости от этиологии с учетом цветового показателя анемия может быть гипохромной, нормохромной, гиперхромной.

2. Синдром тканевого дефицита железа

Определение: Объединяет симптомы, вызванные недостатком желе за в тканях, исключая кроветворную ткань.

Причины: Хроническая кровопотеря, повышенный распад железа (беременность, лактация, период роста, хронические инфекции, опухоли), нарушение всасывания железа (резекция желудка, эн­терит), транспорта железа.

Механизм: Дефицит железа - нарушение деятельности много­численных тканевых железосодержащих ферментов.

Жалобы: Снижение аппетита, затруднение при глотании, извра­щение вкуса - пристрастие к мелу, извести, углю и т. д.

Осмотр: Сглаженность сосочков языка. Сухость слизистых. Су­хость, ломкость волос. Исчерченность, ломкость и изменение формы ногтей. Трещины в углах рта.

Пальпация: Сухость кожи, шелушение.

Перкуссия: Расширение относительной сердечной тупости влево.

Аускультация: Сердечные тоны приглушены, учащены.

Лабораторные данные: В крови: Снижение уровня сывороточно­го железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

В общем анализе крови: гипохромная анемия, микроцитоз, ани- зоцигоз, пойкилоцитоз.

Инструментальные исследования.

Эзофагогастрофиброскопия: атрофический гастрит.

Исследование желудочного сока: снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной).

1. Синдром гемолиза

Определение: Симптомокомплекс, обусловленный повышенным распадом эритроцитов.

Причины: Врожденные заболевания с изменением формы эрит­роцитов (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия); пароксизмальная ночная гемоглобинурия, маршевая ге- моглобинурия, отравление гемолитическими ядами, тяжелыми металлами, органическими кислотами; малярия; иммунная гемо­литическая анемии.

Механизм:

а) повышенный распад эритроцитов в клетках селезенки - уве­личение образования непрямого билирубина,

1. распад эритроцитов внутри сосудов - гоступление в плазму крови свободного гемоглобина и железа.

Жалобы: Потемнение мочи (постоянное ити пароксизмальное), боли в левом подреберье, возможен озноб, рвота, лихорадка, ин­тенсивная окраска кала.

Осмотр: Желтушное окрашивание кожи и слизистых.

Пальпация: Увеличение преимущественно селезенки, в меньшей степени - печени.

Лабораторные даннне:

И плазме крови: увеличено содержание непрямого билирубина либо свободного гемоглобина и железа.

В крови: увеличение ретикулоцитов, патологические формы эритроцитов, снижение осмотической устойчивости эритроцитов; нормальный цветовой показатель.

В моче: увеличен* содержание стеркобилина либо гемосидерина.

Для исключения иммунной этиологии гемолиза используются проба Кумбса и сгрегатгемагглютинационная проба (выявление антител к эритроштам).

1. Геморрагический синдром

Определение: Симптомокомплекс, в основе которого лежит по­вышенная кровоточивость.

Причины: Тромбоцитопеническая пурпура (иммунного генеза, либо симптоматические тромбоцитопении при угнетении проли­ферации клеток костного мозга (апластические анемии), при за­мещении костного мозга опухолевой тканью (гемобластозы, ме­гастазы опухоли в костный мозг), при повышенном потреблении тромбоцитов (ДВС-синдром), при недостатке витамина В₎₂ или фолиевой кислоты); тромбоцигогатия (чаще наследственное на­рушение функций тромбоцитов) гемофилии (наследственный дефицит 8, или 9, или 11 плазменных факторов свертывания), приобретенные коагулопатии (дефицит плазменных факторов свертывания при многих инфекциях, тяжелых энтеропатиях, по­ражениях печени, злокачественных ново образованиях); геморра­гический васкулит (иммуновоспалителыюе поражение сосудов); наследственное нарушение сосудистой стенки отдельной локали­зации (телеангиоэктазия Рандю-Ослера), гемангиомы (сосуди­стые опухоли).

Механизм: