Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
державні паразітка (восстановлен).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
122 Кб
Скачать
☆

23.Метастронгільоз свиней.

Збудники локалізуються в просвіті бронхів, спричинюючи кашель та утруднене дихання. Хворіють свині.

Збудники — тонкі ниткоподібні нематоди білого або жовтувато- білого кольору. Самці завдовжки 1,5 - 2,5 см, самки — 2,8 - 5,0 см. Яйця гельмінтів дрібні (0,04...0,06 х 0,03...0,04 мм), сірого кольо­ру, овальної форми, зрілі, вкриті товстою оболонкою, зовнішній шар якої дрібногорбистий.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Дефінітивними ха­зяями є свійські та дикі свині, а проміжними — дощові черв’яки, які живуть у ґрунті та гною. Самки нематод виділяють у просвіт бронхів яйця

зі сформованими ли­чинками. Під час ка­шлю вони заковтують­ся тваринами і з фе­каліями виділяються у зовнішнє середови­ще. Тут їх заковтують дощові черв’яки. У стравоході останніх з яєць виходять личин­ки. Вони проникають у його стінку, а також у кровоносні лакуни, де ростуть, двічі ли­няють і приблизно через 10 - 20 діб стають інвазійними. Свині заражаються при заков­туванні проміжних хазяїв з інвазійними личинками паразитів. У травному каналі черв’яки перетравлюються, а личинки проникають у стінку кишок, мезентеріальні лімфатичні вузли. Тут вони затри­муються на 3 — 5 діб і линяють. Після цього личинки по лімфатич­них і кровоносних судинах малого кола кровообігу заносяться в ле­гені. Там вони розривають стінки альвеол, потрапляють у просвіт бронхів, де через 3 — 5 тижнів перетворюються на статевозрілих сам­ців і самок. Тривалість життя паразитичних червів — близько одно­го року.

Патогенез. Патогенна дія нематод виявляється на­самперед у механічному травмуванні органів і тканин. Міграція ли­чинок спричинює гостре ураження кишок з розвитком катарального запалення та крововиливів. У легенях порушується цілісність капіля­рів і альвеол, що зумовлює масові крововиливи. Подразнюючи слизову оболонку бронхів своїми рухами та продуктами обміну, паразити спри­яють катаральному запаленню бронхів з подальшим ускладненням бронхопневмонією.

Клінічні ознаки. У поросят приблизно через місяць після за­раження виявляють загальне пригнічення, прискорене дихання, кашель. Дихання стає напруженим, частим (60 - 80 рухів за хвили­ну). Аускультацією прослуховують вологі хрипи. Тварини худнуть, слабнуть, відстають у рості, відмовляються від корму. Характерною ознакою хвороби є спрага. Температура тіла може підвищуватись до 40,4 — 40,8 °С.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні дані та виявляють яйця при дослідженні фекалій свиней за Щербовичем чи методом флотації з насиченим розчином аміачної селітри.

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують солі піперазину, чепамізол, препарати з групи бензімідазолів (камбендазол, фенбендазол, флюбендазол

24.Метод Дарлінга.

2 грами фекалій в стаканчик і заливаємо 20-30 мл води, розколочуємо, фільтруємо і виливаємо рідину в центрифужні пробірки, центрифугуємо 1-2 хв, верхній шар зливаємо, а до осаду додаємо насичений розчин кухонної солі і декілька крапель гліцерину, знову центрифугуємо, з поверхневого шару рідини бактеріологічною петлею, збираєм спливши яйця на мале предмет метне скло, накриваєм накривним і досліджуєм під мікроскопом. Використовується при нематодозах.

25.Ценуроз овець.

Хвороба, спричинювана личинковою стадією Соепигиз сегеЬгаІіз ціп’яка мозкового Таепіа тиііісерз родини Таепіісіае, яка паразитує в головному, іноді спинному мозку жуйних тварин і характеризу­ється порушенням координації рухів, судомами та парезами.

Збудник — міхур розміром з куряче яйце світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною. На його внутрішній (гермінативній) оболонці острівцями розміщено до 5р0 і більше протосколексів. Час­тіше в головному мозку тварин трапляється один, іноді два міхурі.

Статевозрілий ціп’як мозковий досягає в довжину 1 м і містить 200 - 250 члеників, ширина яких не перевищує 5 мм.

Цикл розвитку. Дефінітивні хазяї разом з фекаліями виділяють назовні значну кількість члеників. Свіжі членики здатні до активно­го пересування, залишаючи за собою яйця. Проміжні хазяї (вівці, ко­зи, рідше велика рогата худоба, верблюди, коні, іноді — людина) за­ражаються на пасовищі, поблизу кошари при заковтуванні разом з кормом і водою яєць та члеників цестоди. У кишках онкосфери звіль­няються від оболонки і мігрують кровоносними судинами.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом інвазії є приотарні собаки. Заражаються ягнята й молодняк овець віком до одного, рід­ко — до двох років.

Патогенез та імунітет. Пато­генний вплив збудника на орга­нізм тварин виявляється з момен­ту проникнення онкосфер у киш­кову стінку, кровоносні судини та переміщення їх у головний мозок, що супроводжується гострим за­паленням, травмуванням мозкової тканини і проявом менінгоенце- фаліту. У мозку виникають гіпе­ремія, інфільтрати, у шлуночках з’являється рідина.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, локалізації личинок та фізіологічного стану тварин. Розрізняють чотири стадії перебігу хвороби.

Перша стадія — прихована, триває 2-3 тижні з моменту зара­ження до появи перших ознак захворювання.

Друга стадія характеризується появою перших клінічних ознак і гострим перебігом хвороби. У цей період онкосфера переміщуєть­ся в мозковій тканині. З’являються ознаки менінгоенцефаліту. Тва­рини відмовляються від корму, занепокоєні, а потім стають пригні­ченими, стоять з опущеною головою, спостерігаються слинотеча, ви­кривлення шиї, судоми. Ця стадія триває від кількох діб до двох тижнів. У цей період частина тварин гине.

Третя стадія — прихована, під час якої росте і розвивається мі­хур. Тривалість стадії — від 2 до 8 міс.

Четверта стадія характеризується появою клінічних ознак і значним погіршенням загального стану хворих тварин. Вівці відмов­ляються від корму, худнуть. У них спостерігають збудження або при­гнічення, порушення координації рухів, судоми, параліч кінцівок, набряки, закидання голови назад, сліпоту, ходіння по колу (вертяч­ка). Більшість хворих тварин у цей період гине.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологіч­них даних і клінічних ознак, а також за допомогою алергічної реак­ції. Алерген вводять внутрішньошкірно у верхню повіку в дозі 0,2 мл.

Лікування. На ранній стадії ценурозу вівцям згодовують разом з кормом препарати фенбендазолу.