- •3.Проведення обробки врх проти телязіозу.
- •4.Фасціольоз.
- •5.Сифункулятоз (воші).
- •6.Телязіоз.
- •7.Аскароз.
- •8.Цистицеркоз.
- •9.Техніка проведення обробки тварин проти мошки.
- •10.Еймеріоз кролів.
- •11.Параскароз коней.
- •14.Саркоптоз.
- •17.Трихомоноз.
- •20.Бабезіоз коней.
- •23.Метастронгільоз свиней.
- •26.Піроплазмоз врх(бабезіоз).
- •27.Дегельмінтизація, її види(лікувальна, профілактична,
- •28.Диктіокаульоз.
- •29.Псороптоз(короста надшкірна).
- •30.Техніка проведення дегельмінтизації свиней проти аскарозу.
- •31.Еймеріоз курей.
- •32.Цистицеркоз свиней(фіноз, теніоз свиней).
- •33.Дегельмінтизація врх проти фасціольозу.
- •34.Гіподермоз врх.
- •35.Гастрофільоз коней.
- •38.Вольфартіоз.
- •42.Супровідна для копро логічного дослідження.
10.Еймеріоз кролів.
Одна з найпоширеніших хвороб кроленят до 4 - 5-місячного віку, характеризується ураженням кишок і печінки.
Збудники. Еітегіа зііесіае. Ооцисти овальної чи яйцеподібної форми, Ендогенний розвиток відбувається в епітеліальних клітинах жовчних проток печінки.
Е. рег(огапз. Ооцисти еліпсоподібної форми, рожевуватого кольору. Паразитують в епітеліальних клітинах тонких кишок
Е. та§па. Ооцисти яйцеподібні, жовтувато-оранжевого чи коричневого кольору. Локалізується в задній третині тонких кишок.
Цикл розвитку еймерій (рис. 5.2) має дві фази — ендогенну та екзогенну. Ендогенна фаза триває в організмі хазяїна і включає дві стадії: мерогонію (множинне безстатеве розмноження) і гаметогонію (статевий процес). Зараження тварин відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні з кормом чи водою спорульованих ооцист (рис. 5.3). Спорозоїти, що звільняються від оболонок унаслідок їх руйнування, проникають в епітеліальні клітини слизової оболонки кишок, де перетворюються на трофозоїти. Ядра й цитоплазма останніх багаторазово діляться, в результаті чого утворюється ме- ронт першої генерації, заповнений мерозоїтами. Епітеліальна клітина руйнується, мерозоїти залишають материнську клітину і через деякий час проникають в інші епітеліальні клітини, утворюючи ме- ронти другої генерації. Такі процеси множинного позастатевого поділу можуть повторюватись 3-4 рази.
Безстатевий поділ у еймерій змінюється статевим процесом — гаметогонією. Суть її полягає в тому, що мерозоїти останньої гене- рації сають початок не меронтам, а гамонтам, всередині яких у ре зультаті перетворень формуються макрогамети — великі малорухомі жіночі статеві клітини й мікрогамети — дрібні чоловічі клітини серпоподібної форми з двома джгутиками. Після злиття цих клітин утворюється зигота, що вкривається оболонками і перетворюється на ооцисту. Ооцисти разом з фекаліями тварин виділяються у навколишнє середовище, де проходить екзогенна фаза розвитку, що має стадію спорогонії.
Епізоотологічні дані. Еймеріоз курей досить поширений. Хворіють також індики, гуси, качки та інша птиця. Найчастіше хворіє молодняк 10 — 90-добового віку.
Патогенез. Розвиток патологічного процесу при еймеріозах починається з проникнення спорозоїтів в епітеліальні клітини. Провідним патогенетичним чинником є ушкодження епітелію кишок чи жовчних проток печінки (у кролів). Встановлено, що з однієї ооцисти в результаті мерогонії може утворюватись понад 1 млн мерозоїтів. В організмі хворої тварини щодня гине більш як 500 млн епітеліальних клітин кишок. Одночасно руйнуються кровоносні судини, нервові клітини, епітелій травних залоз.
Це призводить до крововиливів і кровотеч, набряку стінки кишок, порушення пристінкового травлення і всмоктування поживних речовин.
Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Інкубаційний період триває 1-2 тижні. За місцем локалізації збудників розрізняють кишкову, печінкову та змішану форми.
Для гострого перебігу хвороби характерні відмова від корму, пригнічення, малорухомість, здуття черевця та його болючість при пальпації, поліурія, схуднення, анемічність слизових оболонок, пронос, фекалії з домішками слизу та крові. Можливі судоми та паралічі кінцівок, а також риніт, кон’юнктивіт. При ураженні печінки відмічають значне її збільшення . Підгострий і хронічний перебіги характеризуються відставанням у рості та розвитку, періодичними проносами, схудненням тварин.
Патологоанатомічні зміни. Трупи кроленят виснажені. Видимі слизові оболонки бліді, часто з жовтяничним відтінком. Ураження печінки характеризується її збільшенням у 2 - 3 рази. Жовчні ходи розширені, стінки їх потовщені. На поверхні та в паренхімі органа видно білувато-жовтуваті вузлики різної форми.
Діагностика. За життя тварин досліджують фекалії методами Фюллеборна або Дарлінга.
Лікування. Для лікування кролів найчастіше використовують сульфаніламіди пролонгованої дії: сульфадиметоксин, сульфапіри- дазин, сульфамонометоксин, норсульфазол, бровасептол, триме- разин. Високоефективні комбінації цих препаратів з тетрацикліном, мономіцином, левоміцетином. З інших лікарських речовин використовують бровітакокцид,
