- •3.Проведення обробки врх проти телязіозу.
- •4.Фасціольоз.
- •5.Сифункулятоз (воші).
- •6.Телязіоз.
- •7.Аскароз.
- •8.Цистицеркоз.
- •9.Техніка проведення обробки тварин проти мошки.
- •10.Еймеріоз кролів.
- •11.Параскароз коней.
- •14.Саркоптоз.
- •17.Трихомоноз.
- •20.Бабезіоз коней.
- •23.Метастронгільоз свиней.
- •26.Піроплазмоз врх(бабезіоз).
- •27.Дегельмінтизація, її види(лікувальна, профілактична,
- •28.Диктіокаульоз.
- •29.Псороптоз(короста надшкірна).
- •30.Техніка проведення дегельмінтизації свиней проти аскарозу.
- •31.Еймеріоз курей.
- •32.Цистицеркоз свиней(фіноз, теніоз свиней).
- •33.Дегельмінтизація врх проти фасціольозу.
- •34.Гіподермоз врх.
- •35.Гастрофільоз коней.
- •38.Вольфартіоз.
- •42.Супровідна для копро логічного дослідження.
17.Трихомоноз.
Ензоотична підгостра або хронічна хвороба, що виявляється у корів ранніми абортами (у перші 3-4 міс), безпліддям, зниженням надоїв, вагінітами, метритами, у бугаїв-плідників — баланопости- тами та імпотенцією.
Збудник. Трихомонада Тгіскотопаз /оеіиз (рис. 5.14) має веретено-, грушоподібну, овальну або кулясту форму і розміри (12...17) х (3...10) мкм. На передньому кінці є три спрямовані вперед джгутики, завдовжки такі самі, як і паразит.
Цикл розвитку. Трихомонади локалізуються в слизових оболонках статевих органів (піхви, матки, препуція, статевого члена), в придаткових статевих залозах. їх виявляють також у навколоплідних водах, вмісті шлунка, порожнинах тіла та різних органах абортованих плодів.
Епізоотологічні дані. Хворіє худоба парувального віку, може також заразитись молодняк. Джерело інвазії — хворі тварини й па- разитоносії (переважно бугаї-плідники).
Патогенез Потрапивши в слизові оболонки статевих органів (як самок, так і самців), паразити швидко розмножуються і вже через 1-3 доби спричинюють розвиток запальних процесів. Пізніше він поширюється на слизову оболонку матки та плід (під час вагітності). Фізико-хімічні умови в уражених статевих органах змінюються, що призводить до його загибелі. В подальшому плід у матці мацеруєтьєя і розсмоктується або настає аборт.
Клінічні ознаки. Уже через кілька годин після зараження у корів спостерігають неспокій. Вони оглядаються назад, часто переступають тазовими кінцівками. Через 1-2 доби слизова оболонка піхви червоніє і припухає, при пальпації болюча. Вульва набрякла. З піхви виділяється невелика кількість слизу, що підсихає і склеює волосся. В наступні дні на слизовій оболонці піхви, поблизу шийки матки з’являються дрібні міхурці розміром від просяного до конопляного зерна. Вміст міхурців спочатку прозорий, а з часом стає жовтуватим і каламутним. Описані ознаки спостерігаються впродовж 1 — 1,5 міс і хвороба може закінчитись самоодужанням, однак частіше вона набуває хронічного перебігу. Після аборту у корів розвивається гній- но-катаральний ендометрит. З піхви виділяється значна кількість ексудату.
Патологоанатомічні зміни. Захворювання тварин на трихомоноз не призводить до летальних наслідків. Стінка матки потовщена. В ній накопичується до 5-7 л слизисто-гнійного ексудату. Відмічають вестибуліт, катарально-гнійний вагініт, цервіцит. У корів, як правило, виявляють висипання на слизовій оболонці піхви («тертку»), особливо в ділянці шийки матки.
Діагностика. Діагноз на трихомоноз установлюють комплексно, враховуючи епізоотологічні дані, клінічні ознаки, і обов’язково підтверджують виявленням паразитів шляхом мікроскопічного дослідження (методом розчавленої краплі) виділень з піхви, навколоплідної рідини,
Лікування. У разі підтвердження діагнозу на трихомоноз лікують усіх тварин, які мають клінічні ознаки хвороби.
18.Метод послідовного промивання.
(гельмінтоовоскопічний)5 грам фекалій + 50 мл води, розколочуємо, фільтруємо, 5 хв відстоюємо, верхній просвітлівший шар зливаємо, а до осаду знову додаємо води і так 3-5 раз, потім осад виливаємо на велике предметне скло і досліджуємо під мікроскопом.
19.Трихінельоз.
Хворобу спричинюють нематоди Збудники в статевозрілій стадії паразитують у тонких кишках, а личинки — під сарколемою м’язових
волокон посмугованих м’язів свиней, м’ясоїдних тварин, людини.
Збудник. Гельмінти дрібних розмірів. Самці завдовжки 1,2 — 1,6 мм, спікул не мають. Довжина незаплідненої самки становить
- 1,8 мм, заплідненої — до 4,8 мм.
Цикл розвитку. Особливістю розвитку трихінел є те, що один і той самий організм виконує роль спочатку дефінітивного, а потім проміжного хазяїна. Зараження тварин і людини збудником трихінельозу відбувається в разі поїдання м’яса, інвазованого личинками паразита. Після перетравлювання м’язів вони звільняються від капсули і проникають у товщу стінки тонких кишок. Через 2 — 3 доби досягають статевої зрілості. Самці після запліднення самок гинуть. Уже на 4 — 8-му добу з моменту зараження самки починають народжувати личинок. Самки паразитують 6-8 тижнів і народжують близько 2000 личинок. Останні активно проникають у лімфатичні та кровоносні судини і мігрують у серце, мозок, печінку, нирки. Подальший їх розвиток відбувається тільки під сарколемою посмугованих м’язових волокон. Тут вони інтенсивно ростуть, на 17-ту добу набувають 8-подібної форми, а після 21-ї доби. Через ЗО - 36 діб з моменту зараження навколо личинок утворюються капсули. В цей період ріст м’язових трихінел припиняється і вони залишаються інвазійними впродовж 27 років. Через 5-6 міс капсули личинок починають просочуватись солями кальцію, фосфору. Іноді процес звап- нення призводить до загибелі паразитів
Епізоотологічні дані. Трихінельоз тварин — поширена осередкова інвазія. Найчастіше хворіють свині, собаки, коти, вовки, ли- сиці, ведмеді, дикі кабани, гризуни.
Патогенез та імунітет. Статевозрілі самки травмують слизову оболонку тонких кишок. Продукти їхньої життєдіяльності зумовлюють появу токсичних та алергічних реакцій. У процесі міграції личинки пошкоджують кровоносні судини й периваскулярні тканини. Вони є причиною виникнення крововиливів, набряків, розвитку тромбозів.
Клінічні ознаки. Ознаки хвороби спостерігають тільки при інтенсивній інвазії, що трапляється порівняно рідко. Перші симптоми збігаються з масовим проникненням гельмінтів у стінку кишок і виявляють їх через 3 — 4 доби після зараження тварин. Вони стають пригніченими, відмовляються від корму, здебільшого лежать. З’являється діарея, фекалії рідкі, сморідні. Спостерігають судоми, блювання, свербіж, набряки голови й кінцівок.
Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Кров згортається погано. На поверхні ворсинок і особливо в стромі тонких кишок спостерігають стрічкові крововиливи, десквамацію епітелію, місцями повне його руйнування. В печінці та нирках — крововиливи й \ жирове їх переродження; набряк легенів.
Діагностика. Іноді застосовують метод біопсії шматочків м’язів. трихінелоскопії та перетравлення м’язів у штучному шлунковому соку.
Лікування розроблено недостатньо. Ефективними препаратами вважають альбендазол, тіабендазол, мебендазол, парбендазол. Вони згубно діють на збудників, що локалізуються в кишках, і на більшість личинок до моменту утворення капсули.
