37. Вирусные гепатиты «а» и «е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Гепатит А (болезнь Боткина 1888г).

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae. РНК однонитчатая..

ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни.

ВГА устойчив во внешней среде (может сохранятьсяв течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет при — 20 0С. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Чувствителен к хлору, формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

Патогенез:

После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Иммунные механизмы.  Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах. Цитолитический: ­ АсАТ АлАТ, железа, ¯ синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально-воспалительный синдром: ­ уровня глобулинов, изменением коллоидных проб (¯сулемового титра и ­ тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме: ­ уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности ЩФ, ГГТП; билирубинурия.

Клиническая картина.

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с ­Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки. При биохимическом исследовании, как правило, обнаруживается повышение активности АлАТ, может быть повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, ¯СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев..

В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.

Затяжная форма: до нескольких месяцев, монотонная динамика клинико-лабораторных показателей, преимущественно гепатомегалия и гиперферментемия.

Диагностика: ­ уробилиногена в моче. ­ билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. ­ АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). ­ тимоловой пробы и ¯ сулемового титра.

Иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для обнаружения ВГА-Ag эффективны в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный).

Обнаружением в нарастающем титре IgM в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

 Дифференциальная диагностика. В продромалыюм пе­риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити-ческого, токсического и обтурационного генеза.

Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.

Пища должна быть достаточно калорийной (соот­ветственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудно­перевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5—6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2—3 л в сутки. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара. дезинтоксикационные средства — энтеральные (полифепан, энтеродез ) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Витамины группы В, С, жирорастворимые, метилурацил, гепатопротекторы (легален или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Гепатит Е

Этиология. Возбудитель —содержит РНК. Меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивость всеобщая. Преимущественно 15—29 лет. Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Напряженный типоспецифичёский иммунитет

Клиническая картина. ИП 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже — непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно не улучшается в отличие от ГА. Желтушность кожи сохраняется в течение 1—3 нед. яжелое течение у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Антенатальная гибель плода. Нарастание тяжести заболевания наступает быстро в течение первой недели желтушного периода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах. Нередко у больных развивается гемоглобинурия вследствие гемолиза эритроцитов, с последующим повреждением почечных канальцев, олигурией или анурией. Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаше, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.

Диагностика. обнаружение вируса методом электронной иммунной микроскопии, АТ.

Лечение и профилактика, как при ГА.