5.Риккетсиозы: эпидемический сыпной тиф. Болезнь брилла.

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных ИЗ, вызываемых риккетсиями.

Классификация риккетсиозов по этиологическим и эпидемиологическим принципам:

1.Вшиво-блошиные риккетсиозы: сыпной тиф, болезнь Брилла-Цинссера, крысиный сыпной тиф.

2.Клещевые пятнистые лихорадки: пятнистая лихорадка Скалистых Гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии.

3.Краснотелковые клещевые лихорадки: цуцугамуши.

4.Пневмотропные риккетсиозы: Ку-лихорадка.

5.Пароксизмальные лихорадки: волынская (траншейная) лихорадка.

6.Риккетсиозы животных.

СЫПНОЙ ТИФ- острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением ССС и НС.

Этиология.  Возбудитель - Rickettsia prowazekii, Гр- мелкая неподвижная бактерия, пор и капсул не образует, полиморфна. Культивируется на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в легких белых мышей. Обладают термостабильным и типоспецифическим термолабильным АГ.

В испражнениях вшей сохраняют жизнеспособность и патогенность до 3х мес.

Эпидемиология.

Резервуар и ИИ– больной человек, опасен последние 2-3 дня ИП, весь лихорадочный период, 6-7 дней после лихорадочного периода.

Механизм передачи – трансмиссивный; передается через платяных вшей. Вошь заражается при кровососании больного (1 мл) и становится заразной на 5-7 сутки (размножение риккетсий в эпителии кишечника вшей), срок жизни зараженной вши 40-45 дней.

Заражение при втирании фекалия вшей в местах укуса (слюна) во время расчесывания человеком. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы – болезнь Брилла.

Патогенез.

1.внедрение

2.размножение риккетсий в клетках эндотелия

3.риккетсемия и токсинемия (6-21 день)- действие токсина ангиопаралитическое (расширяющее действие на сосуды)

4.формирование специфических гранулем вокруг сосуда (инфильтрат из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов)- узелки Попова-Давыдовского:

-бульбарные расстройства

-нарушение обменных процессов (нарушается ломкость сосудов, аллергическая реакция)

-сыпь, поражение ССС, надпочечников и почек.

5.иммунитет. Гранулемы рассасываются.

Клиника. ИП 6-25 дней. ОСТРЕЙШЕЕ НАЧАЛО.

-начальный период: 4-5 дней; от начала подъема t до появления сыпи

-период разгара: 4-12 дней; от появления сыпи до нормализации t тела

-период реконвалесценции: 2-4 недели до восстановления трудоспособности.

1.Синдром интоксикации: t 39-40 С в течение 7-14 дней (с характерными ↓ "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни), упорная ГБ с 1-ых часов, боль во всем теле, бессонница.

Все симптомы нарастают к 3-4 дню: слабость, анорексия, беспокойство, эйфория, возбуждение, тремор рук, языка, боятся уснуть (страшные сны).

2.Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица; склерит, конъюнктивит.

3.Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Нет сыпи на ладонях, подошвах.

Сыпь обильная, держится несколько дней, не подсыпает!!!

4. Геморрагический синдром.

Симптом Розенберга (энантема)- мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни.

Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3- 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".

5.Проявления менингоэнцефалита: ГБ, головокружение, тошнота, девиация языка, дизартрия,

симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.

Зрительные галлюцинации+ слуховые.

6.Гепатоспленомегалия. Могут быть гломерулонефриты.

7.ССС: тахикардия, артериальная гипотензия.

Падает t критически (от 40 до 35С), литически (2-3дня)→ истощение, становятся пассивными.

Осложнения: менингиты, ИТШ с ОССН, отек ГМ, эндокардиты, кровоизлияния в ГМ.

Сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.

Дифдиагностика: проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лабораторная диагностика.

1.Кровь: лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия, ↑ СОЭ.

2.Серологическая диагностика:

РСК с риккетсиями Провачека (интервал 6-10 дней) в титре 1/160 и выше,

РНГА в разведении 1:1000, ИФА (IgM и IgG, у болезни Брилля больше IgG),

Реакция гемагглютинации, агглютинации с риккетсиями Провачека.

Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.

Лечение. Госпитализация СРОЧНО!

1.постельный режим до 7-го дня нормальной t тела. Наблюдение персонала или дежурного врача.

2.Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г),

или левомицетин по 2,0 г/сут.

или доксициклин по 0,1 г 2 р/с, затем по 0,1 однократно; левофлоксацин, цефриаксон.

Курс лечения – весь лихорадочный период и первые 2/3 дня нормальной t.

3.Дезинтоксикационная терапия с в/в введении растворов и форсированным диурезом.

4.При ССН – кофеин, эфедрин в средних терапевтических дозах.

5.Анальгетики, седативные и снотворные препараты.

6.ГК (преднизолон) только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности.

7.Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, пелентан).

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

 

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА-ЦИНССЕРА

Отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы (10-40 лет) и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Вся та же клиника, только протекает легче!!!

Отсутствует фактор инфицирования, заболевание появляется в отсутствии вшей.

Риккетсии Провачека длительно сохраняются в организме в л/у у части переболевших сыпным тифом.

Лабораторная диагностика.                                                                                                                        

Характерны высокие титры АТ в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).