Розділ іх вторинний туберкульоз легень Вогнищевий туберкульоз легень

Вогнищевий туберкульоз легень (ВТЛ) характеризується наявністю різного ґенезу та давності невеликих (до 10мм у діаметрі, переважно продуктивного ха­рактеру), вогнищ у межах 1 - 2 сегментів в одній або обох легенях та малосимптомним перебігом.

Серед осіб, які вперше захворіли на туберкульоз, вогнищеві форми діагностуються у 8 – 12% випадків.

Розрізняють 2 варіанти вогнищевого туберкульозу легень:

1. у фазі інфільтрації (м'яковогнищевий);

2. у фазі ущільнення і розсмоктування (фіброзно-вогнищевий)

За розміром усі вогнища поділяються на малі - до 3мм в діаметрі, середні - від 4 до 6мм і великі - від 7 до 10мм.

Патогенез. Дуже рідко вогнищевий туберкульоз може виникати як первинний. Як правило, ця форма туберкульозу вторинного походження і виникає внаслідок:

а) екзогенної суперінфекції;

б) ендогенної реактивації старих (кальцинованих) туберкульозних вогнищ, рубців або індуративних полів, що утворилися після перенесеного в минулому первинного туберкульозу.

Реактивація післятуберкульозних змін виникає внаслідок перетворення L-форм збудника, які здатні розмножуватись. Реверсії мікобактерій туберкульозу сприяють різні причини, що знижують набутий імунітет. До них належать гострі і хронічні захворювання (грип, НЗЛ, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, пневмоконіози, наркоманія, алкоголізм, СНІД, психічні розлади). Реактивації може сприяти і екзогенна суперінфекція.

Патоморфологія. При екзогенній суперінфекції в першу чергу зміни виникають в стінці апікальних часточкових бронхів, розвивається казеозний панбронхіт. У подальшому запальний процес переходить на альвеоли, де утворюються ділянки ексудативного або продуктивного запалення

При загостренні процесу внаслідок ендогенної реактивації лейкоцити проникають у вогнище і за рахунок протеолітичних ферментів розплавляють казеозний некроз. Фіброзна капсула навколо вогнища інфільтрується лімфоцитами і розпушується; навколо та­кого вогнища розвивається зона перифокального неспецифічного запалення. Надалі виникає ураження бронхів. Це відбувається внаслідок поширення мікобактерій (лімфатичними судинами) і казеозних мас на перибронхіальну тканину і розвитку панбронхіту. Якщо казеозні маси прориваються в просвіт бронха, то виникають нориці.

Клініка. Більшість хворих на вогнищевий туберкульоз не відмічають ніяких симптомів захворювання. Разом з тим, при вогнищевому туберкульозі можуть спостерігатись незначні симптоми інтоксикації і симптоми ураження органів дихання. Інтоксикаційний синдром проявляється тривалим субфебрилітетом, зниженням апетиту і працездатності, пітливістю, нездужанням. Хворі можуть скаржитись на покашлювання з незначним виділенням мокротиння. Симптоми інтоксикації характерніші для свіжих (м'яковогнищевих) форм вогнищевого туберкульозу, тобто вогнищевого туберкульозу у фазі інфільтрації), а ураження органів дихання - для хронічних (вогнищевий туберкульоз у фазі ущільнення). При вогнищевому туберкульозі у фазі інфільтрації перкуторні зміни відсутні. Аускультативно можна виявити фокусні хрипи за наявності розпаду. Лікування полягає у проведенні курсу антимікобатеріальної терапії.

При вогнищевому туберкульозі у фазі ущільнення і звапнення (фіброзно-вогнищева форма) часто утворюються бронхоектази, які є причиною виділення мокротиння, а в деяких випадках - кровохаркання.

Верхівки легень зморщені, а тому чітко видно надключичні і підключичні ямки. Верхній край трапецієподібного м'яза млявий і атрофічний. Перкуторно над верхівками визначається притуплення, а при аускультації може бути ослаблене або жорстке дихання, а також вологі хрипи. Причиною хрипів є виражений фіброз і утворення бронхоектазів. Нарешті, при вогнищевих формах туберкульозу може розвиватись обмежений перифокальний сухий плеврит.

Рентгенологічними ознаками:

1. м'яковогнищевого варіанту процесу є слабої і середньої інтенсивності вогнищеві тінеутворення з нечіткими контурами і посиленням судинного малюнка ураженої ділянки легені;

2. ф іброзно-вогнищевого ВТЛ — інтенсивні вогнища з чіткими контурами (при загостренні або рецидиві процесу чіткість контурів може втрачатися) і (або) фіброзні зміни в межах не більше двох сегментів.

Лікування.

Рис.10. Вогнищевий туберкульоз верхньої долі лівої легені

Проводиться терапія відповідно до категорій лікування, якщо вперше діагностований, то по ІІІ категорії лікування, інтенсивна фаза – 2 місяці 4 антимікобактеріальними препаратами (ізоніазид + рифампицин + пиразинамид + стрептоміцин) с подальшим переходом на підтримуючу фазу – 4 місяці 2 антимікобактеріальними препаратами (ізоніазид+рифампіцин). Якщо рецидив туберкульозу, то по ІІ категорії – 5-компонентна схема лікування (HRSZE) в інтенсивну фазу лікування, та 2-компонентна в підтримуючу фазу. Також використовують патогенетичне та симптоматичне лікування.

Наслідки. Сприятливий - повне розсмоктування патологічних змін (відбувається при вогнищах діаметром до 5мм).

Відносно сприятливий - утворення петрифікатів, сегментарного пневмосклерозу.

Несприятливий - прогресування процесу.

Диференціальна діагностика. Найбільш часто вогнищевий туберкульоз легенів необхідно диференціювати з запальними процесами – бронхопневмоніями, заповненими ретенційними кістами; зі злоякісними пухлинами – периферичною формою раку легенів, бронхо – альвеолярним раком, метастатичними пухлинами (хоріонепітеліома, пухлини нирок); з доброякісними пухлинами – периферичною аденомою легенів, гамартохондромою; з паразитарними ураженнями – вогнищевою формою альвеолярного ехінококкозу, цистицеркозом, токсоплазмозом легенів; з колагенозами - системний червоний вовчак, ревматичною пневмонією; з травматичними ураженнями – контузія легені; з аномаліями і вадами розвитку кардіоваскулярного ґенезу – аневризмами дрібних гілок легеневих артерії, варикозним розширенням периферичних легеневих вен.